Author: INTHANON

แบคทีเรียในช่องปาก ความเสี่ยงต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ

ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยจำนวนมากที่พบความเชื่อมโยงระหว่างสุขภาพช่องปากกับโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะการที่แบคทีเรียในช่องปากอาจส่งผลต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจขาดเลือด

กลไกการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจจากแบคทีเรีย

กลไกการเกิดโรคจากแบคทีเรียในช่องปากเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีหลายขั้นตอน แบคทีเรียในช่องปากสามารถเข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดการปล่อยสารก่อการอักเสบต่าง ๆ เช่น IL-1, IL-6, TNF-α และ MCP-1 เข้าสู่กระแสเลือด สารเหล่านี้มีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดหลายประการ

การอักเสบในระบบที่เกิดขึ้นจากแบคทีเรียจากช่องปากสามารถกระตุ้นการอักเสบทั่วร่างกาย ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ การติดเชื้อในช่องปากยังสามารถส่งเสริมการสะสมของคอเลสเตอรอลในเซลล์แมโครฟาจภายในหลอดเลือด และส่งเสริมการเกิดเซลล์โฟม (Foam cells) ซึ่งเป็นกระบวนการสำคัญในการเกิดหินปูน อีกทั้งยังสามารถควบคุมระดับไขมันในพลาสมา ทำให้ระดับ LDL และไตรกลีเซอไรด์เพิ่มสูงขึ้น

จากการวิเคราะห์ข้อมูลการศึกษาวิจัยครั้งใหญ่ที่รวบรวมจาก 63 การศึกษาซึ่งครอบคลุมผู้ป่วย 1,791 คน พบแบคทีเรียในช่องปาก 23 ชนิดที่มีอยู่ในหลอดเลือดที่เกิดหินปูน ข้อมูลสถิติเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างแบคทีเรียในช่องปากกับการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งเป็นหลักฐานสำคัญที่ช่วยสนับสนุนทฤษฎีเรื่องความสัมพันธ์ระหว่างสุขภาพช่องปากกับสุขภาพหัวใจ (Zhang, J., et al. (2024) และ Sharma, A., et al. (2016))

สายพันธุ์ของแบคทีเรียก่อโรค

แบคทีเรียกลุ่มหลักที่มีความสำคัญต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจมีหลายสายพันธุ์ที่มีบทบาทแตกต่างกัน แบคทีเรียที่สำคัญที่สุดในการก่อโรคโดยตรงคือ Streptococcus mutans และ Porphyromonas gingivalis ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคปริทันต์และหินปูนในหลอดเลือด แบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus mutans พบในลิ้นหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดหินปูน เป็นสาเหตุหลักของฟันผุและอยู่ในไบโอฟิล์มบนผิวฟัน และอีกสายพันธุ์หนึ่งที่มีความสำคัญคือ แบคทีเรีย Streptococcus sanguinis ซึ่งแม้จะไม่ใช่แบคทีเรียหลักที่พบในหลอดเลือดที่เกิดหินปูน แต่มีบทบาทสำคัญในการสร้างสารเคมีที่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือด (Trimethylamine N-oxide) หรือ TMAO ซึ่งเป็นสารที่ส่งเสริมการเกิดหินปูนในหลอดเลือด

ประเภทอาหารที่เสี่ยงต่อการเกิดปัญหามีหลายกลุ่ม อาหารที่มีน้ำตาลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักเนื่องจากส่งเสริมการเจริญของแบคทีเรียก่อฟันผุ โดยเฉพาะแบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus mutans ที่ใช้น้ำตาลในการสร้างกรดและทำลายเนื้อฟัน นอกจากนี้ อาหารที่มีโคลีนและคาร์นิทีน ซึ่งพบมากในเนื้อสัตว์และไข่ มีกลไกเสี่ยงที่แตกต่างออกไป สารเหล่านี้สามารถถูกแปลงเป็น TMAO โดยแบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus sanguinis ในช่องปาก และยังได้รับการสนับสนุนจากแบคทีเรียในลำไส้ ซึ่ง TMAO นี้ช่วยเร่งการเกิดหินปูนในหลอดเลือด กระบวนการนี้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ซับซ้อนระหว่างการรับประทานอาหาร แบคทีเรียในช่องปากและสุขภาพหัวใจ

ปัจจัยทางพันธุกรรม

ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดความเสี่ยงต่อทั้งโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือด จากการวิจัยได้ระบุยีนที่เกี่ยวข้องกับทั้งการติดเชื้อในช่องปากและโรคหัวใจ ซึ่งประกอบด้วย CDKN2B-ASI (ANRIL), PLG, CAMTA/VAMP3, และ VAMP8 ยีนเหล่านี้อาจควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือดในฐานะยีนที่มีผลกระทบหลายทาง หรือที่เรียกว่า Pleiotropic genes (Aarabi, G., et al. (2017))

PHACTR1 เป็นอีกหนึ่งยีนสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเกิดหินปูนในหลอดเลือด เนื่องจากได้รับการควบคุมโดยสิ่งกระตุ้นที่ก่อให้เกิดหินปูนในเซลล์แมโครฟาจและเซลล์ผนังหลอดเลือด การศึกษาแสดงให้เห็นว่ายีนนี้มีการแสดงออกในเซลล์แมโครฟาจของหลอดเลือดที่เกิดหินปูน เซลล์โฟมที่เต็มไปด้วยไขมัน เซลล์ Lymphocytes ในชั้น Adventitia และเซลล์ผนังหลอดเลือด (Miller, C. L., et al. (2016))

กลไกทางพันธุกรรมที่สำคัญคือการตอบสนองต่อการอักเสบที่ผิดปกติ ซึ่งถูกกำหนดบางส่วนโดยการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม อาจช่วยปรับเปลี่ยนความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือด การวิจัยชี้ให้เห็นว่าโรคปริทันต์ไม่จำเป็นต้องเป็นสาเหตุโดยตรงของหินปูนในหลอดเลือด แต่ทั้งสองภาวะอาจเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งได้รับอิทธิพลจากยีนที่คล้ายกัน แนวคิดนี้เรียกว่า “Shared inflammatory pathways” ซึ่งอธิบายว่า ทั้งสองโรคมีรากฐานทางพันธุกรรมและกลไกการอักเสบที่คล้ายคลึงกัน

วิธีลดความเสี่ยงต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ

การดูแลช่องปากพื้นฐานเป็นรากฐานสำคัญของการป้องกัน โดยควรแปรงฟันอย่างน้อย 2-3 ครั้งต่อวัน โดยเฉพาะหลังมื้ออาหาร การศึกษาพบว่า อัตราส่วนของการเกิดความดันโลหิตสูงลดลง 1.195 เท่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่แปรงฟันไม่สม่ำเสมอ การแปรงฟันช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยลดภาระการอักเสบของระบบ (Moon, M. G., et al. (2023) และ Kim, J. H., et al. (2019))

การใช้ไหมขัดฟัน หรือไหมขัดฟันพลังน้ำ (Water flosser) เป็นอีกหนึ่งมาตรการสำคัญที่ควรปฏิบัติอย่างน้อยวันละครั้งเพื่อขจัดแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดหินปูน ช่วยทำความสะอาดบริเวณที่แปรงฟันเข้าไม่ถึง โดยเฉพาะบริเวณซอกฟันและขอบเหงือก ซึ่งเป็นบริเวณที่แบคทีเรียชอบสะสมตัว นอกจากนี้ การศึกษายังพบว่าการใช้น้ำยาบ้วนปากช่วยลดความเสี่ยงของการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลง 51% โดยควรเลือกน้ำยาที่มีสารต้านแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ (Janket, S. J., et al. (2023))

การตรวจฟันทุก 6 เดือน ช่วยให้สามารถตรวจพบปัญหาในช่องปากในระยะเริ่มต้น การขูดหินปูนเป็นประจำช่วยขจัดแบคทีเรียที่สะสมตัวและไม่สามารถขจัดได้ด้วยการแปรงฟันหรือใช้ไหมขัดฟันเพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์ การหยุดสูบบุหรี่เป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญทั้งโรคเหงือกและโรคหัวใจ การควบคุมอาหารโดยหลีกเลี่ยงอาหารที่มีน้ำตาลสูง การรับประทานอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ และการดื่มน้ำให้เพียงพอ การออกกำลังกายสม่ำเสมอช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันและลดการอักเสบในร่างกาย การจัดการโรคประจำตัว เช่นเบาหวานและความดันโลหิตสูงให้อยู่ในเกณฑ์ปกติเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากโรคเหล่านี้เป็นปัจจัยเสี่ยงร่วมสำหรับทั้งโรคเหงือกและโรคหัวใจ

ที่มารูป : authoritydental

บทที่ 1  วงจรอ้วน

อะไรคือ … “อ้วน”

ทุกนาทีที่ผ่านไป มีคนไทยหลายคนเข้าสู่วงจรอ้วนที่หลุดออกมายาก เพราะโรคอ้วนไม่ใช่แค่เรื่องของรูปร่าง แต่เป็นโรคเรื้อรังที่ซับซ้อน ในคำนิยาม “ความอ้วน” เป็นภาวะที่มีการสะสมของไขมันในร่างกายมากเกินไป โดยเฉพาะไขมันในช่องท้อง จนส่งผลกระทบต่อสุขภาพ เป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญที่ผิดปกติ ซึ่งเป็นปัจจัยหลักของการเกิดโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง เช่น โรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง โรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคมะเร็งหลายชนิด

รู้ได้อย่างไรว่า … เราอ้วน (หรือยัง) !!!

โดยทั่วไปการประเมินว่า “อ้วน” หรือ “น้ำหนักเกิน” จะใช้ค่าดัชนีมวลกาย (BMI) เป็นเกณฑ์หลัก ร่วมกับการวัดเส้นรอบเอว เป็นตัวช่วยในการประเมิน

BMI	การประเมิน
น้อยกว่า 18.5	น้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์
18.5 – 22.9	น้ำหนักปกติ
23.0 – 24.9	น้ำหนักเกิน
25.0 – 29.9	อ้วนระดับ 1
มากกว่า 30.0	อ้วนระดับ 2 (อันตราย)

 

เส้นรอบเอว (ซม.)	เพศ	การประเมิน
มากกว่า 90 (35.4 นิ้ว)	ชาย	อ้วนลงพุง
มากกว่า 80 (31.5 นิ้ว)	หญิง	อ้วนลงพุง

ขณะที่ประชาคมโลกกำลังเผชิญกับปัญหาน้ำหนักเกินและโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ข้อมูลในปี 2022 เผยให้เห็นว่าผู้ใหญ่อายุ 18 ปีขึ้นไปมีน้ำหนักเกินถึง 43% และเป็นโรคอ้วน 16% ในขณะเดียวกัน เด็กและวัยรุ่นในปี 2024 มีภาวะน้ำหนักเกินกว่า 390 ล้านคน และมากถึง 160 ล้านคนเป็นโรคอ้วน ….. ประเทศไทยเองก็กำลังเผชิญกับสถานการณ์เดียวกันอย่างรวดเร็ว โดยอัตราความชุกของปัญหาน้ำหนักเกินเพิ่มขึ้นจาก 34.7% ในปี 2016 เป็น 47.8% ในปี 2022 การสำรวจสุขภาพแห่งชาติล่าสุด (2019-2020) พบว่าผู้หญิงไทย 46.4% และผู้ชาย 37.8% มีภาวะอ้วน ถือเป็นสถิติที่น่าเป็นห่วงอย่างยิ่ง ไม่เพียงแต่ส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต ความมั่นใจในตัวเอง ยังก่อให้เกิดภาระทางเศรษฐกิจจากโรคอ้วนในประเทศไทยสูงถึงปีละ 281,000 ล้านบาท หรือคิดเป็น 1.5% ของ GDP

ท่ามกลางสถานการณ์โรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เชื่อว่าหลายคนกำลังติดอยู่ในวงจรอ้วนโดยไม่รู้ตัว

“โรคอ้วน” ไม่ใช่แค่เรื่องกินเยอะ-ออกกำลังกายน้อย แต่เป็นปัญหาซับซ้อนที่เชื่อมโยงกับสุขภาพใจ

“โรคอ้วน” ไม่ใช่แค่ตัวเลขบนตาชั่ง แต่มันคือวงจรแห่งพฤติกรรม (ซ้ำ ๆ) อารมณ์ ความเชื่อ และไม่เข้าใจ

หนังสือเล่มนี้ไม่ได้เขียนเพื่อบอกว่า “อ้วนไม่ดี” หรือ “ผอมแล้วจะสุขภาพดี” แต่มุ่งหวังให้ทุกคนที่เคยหรือกำลังหลงทางได้เข้าใจกลไกของ “วงจรอ้วน” และสามารถหลุดพ้นจากการกลับไปสู่วงจรเดิมซ้ำแล้วซ้ำเล่า หวังเป็นอย่างยิ่งว่า … การส่งต่อความรู้ความเข้าใจในครั้งนี้จะเป็นจุดเริ่มต้นของการดูแลตัวเองในรูปแบบใหม่อีกครั้ง

หลาย ๆ ครั้งที่เรามักมองหาตัวร้ายในความอ้วนและลือกันมานานว่า “อ้วนง่าย เพราะระบบเผาผลาญพัง”

“บางคนกินเท่าไหร่ก็ไม่อ้วน”

“แต่บางคนแค่ดมกลิ่นข้าวก็น้ำหนักขึ้นแล้ว”

“คำตอบคือ … การเผาผลาญ”

เรื่องที่ฟังดูซับซ้อน แต่ก็ไม่ได้ยากเกินกว่าที่จะเข้าใจ … มันคือกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนอาหารเป็นพลังงานและใช้พลังงานเพื่อสร้างและซ่อมแซมส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย หากเปรียบร่างกายของเราเป็น “โรงงานขนาดยักษ์” ที่ทำงาน 24 ชั่วโมง (ไม่หยุด) การเผาผลาญก็คือ “การกระบวนทั้งหมด” ของโรงงานแห่งนี้ แบ่งเป็น 2 แผนกหลัก ๆ

• • แผนกย่อย : ทำหน้าที่เป็น “เครื่องจักร” ที่บดย่อยอาหารให้เล็กลงเพื่อให้ได้พลังงาน เช่น การย่อยคาร์โบไฮเดรตเป็นกลูโคส การเปลี่ยนกลูโคสเป็นพลังงาน เป็นต้น
  • แผนกสร้าง : จะทำหน้าที่เป็น “ช่างก่อสร้าง” ที่คอยสร้างสิ่งใหม่หรือซ่อมแซมสิ่งเก่าให้ร่างกาย ซึ่งต้องใช้พลังงาน เช่น การสร้างกล้ามเนื้อ การซ่อมแซมเซลล์ที่เสียหาย เป็นต้น

สิ่งสำคัญคือ ทั้ง 2 แผนกนี้ทำงานพร้อมกันตลอดเวลา ไม่มีเข้าเวร ไม่มีวันหยุด ผลลัพธ์ที่ได้วัดจาก “ความเร็วในการผลิต” นั่นก็คือ “อัตราการเผาผลาญ” แบ่งออกเป็น 3 ส่วน :

1. 1. อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐาน (Basal Metabolic Rate : BMR) เป็นพลังงานที่ใช้เพื่อการทำงานของระบบต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น การเต้นของหัวใจ การหายใจ การกรองของเสีย เป็นต้น คิดเป็น 60-75% ของพลังงานทั้งหมด
   2. อัตราการเผาผลาญพลังงานจากอาหาร (Thermic Effect of Food : TEF) เป็นพลังงานที่ถูกใช้ในการย่อยและดูดซึมอาหาร เพื่อเปลี่ยนอาหารให้อยู่ในรูปที่ร่างกายนำไปใช้ได้ คิดเป็น 10% ของพลังงานทั้งหมด
   3. อัตราการเผาผลาญพลังงานจากกิจกรรม (Physical Activities : PA) คิดเป็น 30-40% ของพลังงานทั้งหมด เป็นพลังงานที่ใช้ในการเคลื่อนไหวร่างกายในชีวิตประจำวันและการออกกำลังกาย

ถึงแม้ว่าเราจะนิ่งอยู่เฉย ระบบร่างกายก็ยังคงทำงานต่อเนื่อง ตราบใดที่ยังหายใจก็ย่อมมีการใช้พลังงานเกิดขึ้น ทั้งนี้ระบบการเผาผลาญและอัตราการเผาผลาญมีความสัมพันธ์แบบสองทาง หมายความว่า

“ระบบการเผาผลาญกำหนดอัตราการเผาผลาญพลังงาน”

“และอัตราการเผาผลาญพลังงานส่งผลย้อนกลับไปปรับระบบการเผาผลาญ”

ฮอร์โมนควบคุมความอยาก : กลไกของความหิว

“ความหิวเป็นเรื่องง่าย คือ เมื่อท้องว่างก็หิว”

ความจริงแล้ว …. ความหิวอิ่มเป็นกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนและสารเคมีในสมองที่ทำงานร่วมกันอย่างประณีต เลปตินและเกรลินเป็นสองฮอร์โมนที่มีอิทธิพลสำคัญต่อความสมดุลของพลังงาน

กลไกที่น่าสนใจนี้คือ ในคนอ้วน ระดับเลปติน (Leptin) ในเลือดจะเพิ่มขึ้นสูง แต่ร่างกายกลับไม่ตอบสนองต่อเลปตินอย่างปกติ ภาวะนี้เรียกว่า “ภาวะต้านทานเลปติน” (Leptin Resistance)

เลปตินเป็นฮอร์โมนที่เซลล์ไขมันหลั่งออกมาเพื่อบอกสมองว่า “ร่างกายมีพลังงานสะสมเพียงพอแล้ว ไม่ต้องกินเพิ่ม” ในภาวะปกติ เมื่อเลปตินเพิ่มขึ้น เราจะรู้สึกอิ่มและหยุดกิน แต่ในคนอ้วน แม้ระดับเลปตินจะสูงมาก สมองกลับ “หูหนวก” ไม่รับฟังสัญญาณนี้ ทำให้

• • ยังคงรู้สึกหิวแม้กินไปแล้วมาก
  • ต้องการอาหารอย่างต่อเนื่อง
  • ระบบควบคุมความหิวอิ่มทำงานผิดปกติ

สำหรับเกรลิน (Ghrelin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนกระตุ้นความหิว ในคนอ้วนระดับเกรลินอาจไม่เปลี่ยนแปลงมากหรือลดลงเล็กน้อย แต่ปัญหาหลักคือการทำงานของเลปตินที่ผิดปกติ

นี่คือเหตุผลสำคัญที่อธิบายว่าทำไมการลดน้ำหนักจึงยากขึ้นเมื่อมีน้ำหนักเกิน เพราะระบบควบคุมธรรมชาติของร่างกายที่เคยช่วยควบคุมการกินได้ดี กลับกลายเป็นอุปสรรคในการจำกัดปริมาณอาหาร

โรคอ้วนไม่ได้เกิดจากสาเหตุเดียว แต่เป็นผลของหลายปัจจัยที่เชื่อมโยงและเสริมแรงกันอย่างซับซ้อน จนกลายเป็นวงจรที่ยากจะหลุดพ้น …. ปัจจัยขับเคลื่อนโรคอ้วนที่เป็นประเด็นสนใจในการวิจัยปัจจุบัน ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรคอ้วนและการดำเนินต่อของวงจรอ้วนในสังคมร่วมสมัย

1. การบริโภคอาหารที่ไม่เหมาะสม : จุดเริ่มต้นของวงจร

1.  งานวิจัยใหม่ ๆ ได้ท้าทายความเชื่อเดิม ๆ โดยชี้ให้เห็นแล้วว่า การรับประทานอาหารเป็นสาเหตุหลักของโรคอ้วนมากกว่าการขาดการออกกำลังกาย งานวิจัย The Lancet (2023) ชี้ให้เห็นแล้วว่า การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคมีผลต่อ BMI มากกว่าการออกกำลังกายในระยะยาว รูปแบบการบริโภคในยุคสมัยปัจจุบันที่เต็มไปด้วยอาหารแปรรูป น้ำตาลที่เติมในอาหาร และอาหารที่พลังงานสูงแต่คุณค่าทางโภชนาการต่ำ ได้กลายเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของวงจรนี้ ไม่เพียงแต่ให้พลังงานเกินความต้องการของร่างกาย แต่ยังส่งผลกระทบต่อระบบการควบคุมความหิวอิ่มอีกด้วย พลังงานที่เกินความจำเป็นจะเริ่มสะสมในรูปไขมัน ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มของน้ำหนักตัว

2. ความเครียดและการนอนหลับที่ไม่เพียงพอ : วงจรแห่งความเหนื่อยล้า

ส่วนสำคัญที่ขับเคลื่อนวงจรอ้วนที่มักถูกมองข้าม ร่างกายที่อยู่ในสภาวะเครียดจะหลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอลมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้อง ในขณะที่การนอนหลับที่ไม่เพียงพอจะส่งผลต่อฮอร์โมนที่ควบคุมความหิว ทำให้หิวมากขึ้นและมีแนวโน้มที่จะบริโภคอาหารพลังงานสูง ที่น่าจับตามองคือ …. ความเครียดและการนอนไม่พอมักเกิดขึ้นพร้อมกัน จึงเป็นทั้งสาเหตุและผลของโรคอ้วน กลายเป็นวงจรที่เสริมแรงซึ่งกันและกัน

3. สิ่งแวดล้อมและปัจจัยสังคม : บริบทที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

สภาพแวดล้อมที่เอื้อที่ส่งเสริมโรคอ้วน ปัจจัยทางจิตสังคม และความเหลื่อมล้ำทางเศรษฐกิจสังคมมีความสัมพันธ์อย่างลึกซึ้งกับโรคอ้วน สภาพแวดล้อมในยุคปัจจุบันได้สร้างสิ่งที่นักวิจัยเรียกว่า  “สภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการเกิดโรคอ้วน” การเข้าถึงอาหารที่มีคุณภาพและราคาไม่แพง สถานที่ออกกำลังกายที่ปลอดภัย เป็นปัจจัยที่ไม่ได้ถูกกระจายอย่างเท่าเทียมในสังคม คนที่มีรายได้น้อยมักจะมีตัวเลือกอาหารที่จำกัด และมักต้องเลือกอาหารที่ราคาถูกแต่มีแคลอรีสูงและคุณค่าทางโภชนาการต่ำ นอกจากนี้วัฒนธรรมการทำงานที่เน้นความสะดวกและความเร็ว การใช้ชีวิตแบบเร่งรีบ และการลดลงของกิจกรรมทางกายในชีวิตประจำวัน ล้วนเป็นปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ผลักดันวงจรอ้วนต่อไป

4. ปัจจัยทางพันธุกรรม : พื้นฐานที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

ยีนและปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการกำหนดแนวโน้มของการเกิดโรคอ้วน แม้ว่าเราจะไม่jสามารถเปลี่ยนแปลงยีนที่ได้รับมาจากพ่อแม่ได้ แต่การเข้าใจว่ายีนเหล่านี้ทำงานอย่างไรจะช่วยให้เราเข้าใจวงจรอ้วนได้ดีขึ้น

บางคนจะมีแนวโน้มที่จะเก็บไขมันได้ง่ายกว่าคนอื่น

บางคนมีอัตราการเผาผลาญพลังงานที่ช้ากว่าคนอื่น

แต่ละคนมีระบบการควบคุมความหิวความอิ่มที่แตกต่างกัน

ปัจจัยทางพันธุกรรมเหล่านี้ไม่ได้หมายความว่าคนเหล่านั้นจะอ้วนอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ แต่หมายความว่าพวกเขาอาจต้องใช้ความพยายามมากกว่าในการควบคุมน้ำหนัก

ความซับซ้อนและความยากของวงจรอ้วนคือปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้ทำงานแยกกัน แต่กลับเชื่อมโยงและเสริมแรงซึ่งกันและกัน ….. คนที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมเสี่ยงต่อโรคอ้วน เมื่ออยู่ในสภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการกินมากเกินไป มีความเครียดสูง และขาดการนอนหลับที่เพียงพอ จะมีโอกาสเข้าสู่วงจรอ้วนได้ง่ายกว่าคนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้

Calories เท่ากัน ทำไมผลถึงแตกต่างกัน : Calories In  Calories Out

หลายคนเชื่อมาตลอดว่า “การลดน้ำหนักเป็นเรื่องง่าย แค่กินให้น้อยกว่าที่เผาผลาญ” หรือที่เรียกว่าหลักการ “Calories In, Calories Out” เพราะช่วยรักษาการขาดดุลแคลอรี ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนพื้นฐานของการลดน้ำหนักทุกวิธี แต่ความจริงแล้ว การศึกษาของ National Weight Control Registry (NWCR) ชี้ให้เห็นว่าเพียง 20% ของความพยายามในการลดน้ำหนักแบบ Calories In, Calories Out เท่านั้นที่ประสบความสำเร็จ ซึ่งเป็นสมการที่เรียบง่ายเกินไป การเผาผลาญพลังงานไม่ใช่ตัวเลขคงที่ แต่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามสถานการณ์ เมื่อเราลดแคลอรีที่รับประทาน ร่างกายจะปรับตัวโดยการลดอัตราการเผาผลาญพลังงานลง เป็นกลไกการอยู่รอดที่ร่างกายพัฒนามาตั้งแต่ยุคที่อาหารหายาก นอกจากนี้ เพศ องค์ประกอบของร่างกาย และฮอร์โมน ล้วนส่งผลต่อการใช้แคลอรีที่แตกต่างกัน

100 แคลอรีจากน้ำตาลส่งผลต่อร่างกาย แตกต่างจาก 100 แคลอรีจากโปรตีน

เพราะร่างกายใช้พลังงานในการย่อยและดูดซึมที่แตกต่างกัน

ใครอ้วนง่ายกว่ากัน : ความแตกต่างที่ธรรมชาติกำหนด

โดยทั่วไป ผู้ชายมีมวลกล้ามเนื้อมากกว่าผู้หญิง ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะสะสมไขมันได้ง่ายกว่าผู้ชาย ในช่วงวัยเจริญพันธุ์ ฮอร์โมนเอสโตรเจนส่งเสริมการสะสมไขมันใต้ผิวหนัง โดยเฉพาะบริเวณสะโพก ขาส่วนบน และอก ในทางตรงกันข้าม ผู้ชายมักจะสะสมไขมันบริเวณหน้าท้องมากกว่าผู้หญิง แม้จะดูอันตรายกว่าแต่กลับเผาผลาญได้ง่ายกว่าไขมันใต้ผิวหนัง นี่คือเหตุผลว่า …

ผู้ชายมักลดน้ำหนักได้เร็วกว่าผู้หญิง

อย่างไรก็ตาม เมื่ออายุเพิ่มขึ้นความแตกต่างนี้จะลดลง ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนจะมีการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนที่ทำให้ไขมันสะสมบริเวณหน้าท้องมากขึ้นคล้ายกับผู้ชาย ขณะที่ผู้ชายจะมีระดับเทสโทสเตอโรนลดลงตามอายุ ทำให้มวลกล้ามเนื้อลดลงและอัตราการเผาผลาญช้าลง

หลาย ๆ คนสงสัยว่า “ทำไมคนที่เคยอ้วนถึงกลับมาอ้วนง่าย” หรือ “อ้วนแล้วผอมมีจริงหรือไม่” …. ใช่ มีจริง !!

เมื่อลดน้ำหนักลงอย่างมาก ร่างกายจะเกิดการปรับตัวเพื่อการอยู่รอดหลายประการ อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐานจะลดลง ประสิทธิภาพการใช้พลังงานเพิ่มขึ้น ทำให้ร่างกายใช้พลังงานน้อยลงในกิจกรรมเดิม ขณะเดียวกันฮอร์โมนควบคุมความหิวก็เปลี่ยนแปลง เช่น เลปตินลดลง เกรลินเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดความรู้สึกหิวมากขึ้น

ความจริงสำคัญที่ควรเข้าใจคือ เซลล์ไขมันที่เคยขยายตัวจากการอ้วนนั้น ไม่ได้หายไปเมื่อลดน้ำหนัก เพียงแต่หดตัวลงโดยลดปริมาณไขมันข้างใน แต่เซลล์ยังคงอยู่และมี “ความทรงจำ” ทางชีววิทยา เซลล์ไขมันเหล่านี้พร้อมขยายตัวกลับได้อย่างรวดเร็วเมื่อได้รับพลังงานเกิน มีการเปลี่ยนแปลงในระดับยีนและโปรตีนที่ส่งผลระยะยาว และสามารถ “จำ” สถานะเดิมได้นาน ทำให้การฟื้นตัวของน้ำหนักเกิดขึ้นได้ง่าย

ด้วยเหตุผลดังกล่าว คนสองคนที่กินแคลอรีเท่ากันและออกกำลังกายเท่ากัน อาจมีผลลัพธ์ด้านน้ำหนักที่แตกต่างกันมาก ขึ้นอยู่กับประวัติน้ำหนักในอดีต การทำงานของฮอร์โมน และปัจจัยทางพันธุกรรม การรักษาน้ำหนักที่ลดลงมักยากกว่าการลดน้ำหนัก เพราะร่างกายมีกลไกป้องกันการสูญเสียน้ำหนักที่ทำงานอย่างต่อเนื่อง ในขณะที่เซลล์ไขมันยังคง “จำ” สถานะเดิมและพร้อมกลับสู่ขนาดเดิมเมื่อมีโอกาส นี่คือเหตุผลที่การควบคุมน้ำหนักต้องเป็นกระบวนการระยะยาวและต้องเข้าใจว่าร่างกายมีกลไกธรรมชาติที่ต่อต้านการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอย่างถาวร

เหตุผลทางวิทยาศาสตร์ชัดเจนว่า เมื่อคนเราลดน้ำหนักลงมาก ร่างกายจะเกิดการปรับตัว อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐานจะลดลง ฮอร์โมนที่ควบคุมความหิวมีการเปลี่ยนแปลง ประสิทธิภาพในการใช้พลังงานเพิ่มขึ้น เหล่านี้เป็นการปรับตัวเพื่อการอยู่รอดของร่างกาย … แต่สิ่งที่ควรเข้าใจคือ เซลล์ไขมันที่เคยขยายตัวไม่ได้หายไปกับการลดน้ำหนัก เพียงแค่หดตัวลงและรอโอกาสที่จะขยายตัวอยู่เสมอ เมื่อเราหวนกลับไปหาตัวกระตุ้นวงจรอ้วนอีกครั้ง เซลล์เหล่านี้ก็พร้อมที่จะกลับมาสะสมไขมันได้อย่างรวดเร็ว

ด้วยเหตุที่หลากหลายนี้ … คนสองคนที่กินแคลอรีเท่ากัน ออกกำลังกายเท่ากัน อาจมีผลลัพธ์ด้านน้ำหนักตัวที่แตกต่างกัน และดูเหมือนว่าความท้าทายในการรักษาน้ำหนักตัวจะมีมากกว่าการลดน้ำหนัก เพราะเซลล์ไม่เคยลืม “อ้วน”

ตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม หรือ NIPT ฟรี สิทธิบัตรทอง ประกันสังคม และข้าราชการ จากนโยบายสู่การปฎิบัติ ของ สปสช. ในสังคมผู้สูงอายุที่อัตราการเกิดลดลง ส่งเสริมให้เกิดเด็กที่มีคุณภาพ – ดาวน์ซินโดรม ความผิดปกติทางพันธุกรรม เกิดจากการมีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง (ปกติควรมี 2 แท่ง แต่กลายเป็น 3 แท่ง) ทำให้ผู้ป่วยมีลักษณะใบหน้าที่เป็นเอกลักษณ์ เช่น ตาเฉียง จมูกแบน และมักมีความบกพร่องทางสติปัญญาระดับเบาถึงปานกลาง เด็กที่เป็นดาวน์ซินโดรมสามารถเรียนรู้และพัฒนาได้เหมือนเด็กปกติ เพียงแต่ช้ากว่าและต้องการการดูแลและการกระตุ้นที่เหมาะสม รวมถึงอาจมีปัญหาสุขภาพแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่น โรคหัวใจ หรือปัญหาการได้ยิน อุบัติการณ์ดาวน์ซินโดรมทั่วโลกมีประมาณ 1 ใน 1,000 ของทารกที่เกิดมีชีวิต และสำหรับประเทศไทยจะพบอยู่ที่ประมาณ 1 ใน 800 ราย

ดาวน์ซินโดรมต่างกับออทิสติก?

ดาวน์ซินโดรมเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ชัดเจน มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง ส่วนออทิสติก (Autistic) ไม่ได้เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียว แต่เป็นภาวะที่เกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน ทั้งพันธุกรรมหลายยีนที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทและสมอง และความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้น 10-20% หากมีพี่น้องเป็นออทิสติก ในด้านปัจจัยแวดล้อม เช่น อายุพ่อแม่ตอนตั้งครรภ์ การติดเชื้อในครรภ์ การสัมผัสสารเคมีหรือยาบางชนิดที่แม่ใช้ขณะตั้งครรภ์ ในด้านพัฒนาการ เด็กดาวน์ซินโดรมมักมีความบกพร่องทางสติปัญญาและพัฒนาการช้ากว่าปกติ ขณะที่เด็กออทิสติกอาจมีสติปัญญาปกติหรือแม้แต่สูงกว่าปกติ แต่มีปัญหาด้านการสื่อสาร การมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคม และพฤติกรรมซ้ำ ๆ นอกจากนี้ ความเชื่อที่ว่า อัจฉริยะทุกคนมักจะเป็นออทิสติก หรือมีความเป็นออทิสติกอยู่ในตัวบางส่วนนั้นไม่เป็นความจริงเสมอไป อย่างไรก็ตาม คนที่เป็นออทิสติกบางคนอาจมีความสามารถพิเศษในด้านใดด้านหนึ่งสูงมาก เรียกว่า Savant syndrome เช่น ความจำที่แม่นยำมาก การคำนวณเลขซับซ้อนได้อย่างรวดเร็ว ทักษะด้านดนตรี (เล่นเปียโนโดยไม่เคยเรียน) ความสามารถด้านศิลปะ เป็นต้น ซึ่งพบได้ถึงประมาณ 10% ของคนที่เป็นออทิสติก

การตรวจคัดกรอง NIPT/ NIFTY

การตรวจคัดกรอง NIPT ไม่ได้ตรวจเฉพาะดาวน์ซินโดรมที่มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง เพียงอย่างเดียว แต่ยังตรวจความผิดปกติทางพันธุกรรมกลุ่มอาการเอ็ดเวิร์ด (โครโมโซมคู่ที่ 18 เกินมา 1 แท่ง ซึ่งพบได้ประมาณ 1 ใน 5,000 ราย) และกลุ่มอาการพาทัว (โครโมโซมคู่ที่ 13 เกินมา 1 แท่ง ซึ่งพบได้ประมาณ 1 ใน 16,000 ราย) และอาจจะรวมถึงการตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศ (X และ Y) อย่างไรก็ตาม การตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศยังมีข้อจำกัดด้านความแม่นยำ โดยเฉพาะในเรื่องผลบวกปลอมซึ่งมีอัตราค่อนข้างสูง ซึ่งส่งผลให้เกิดความเครียดและสร้างความวิตกกังวลให้กับครอบครัวจากผลตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศที่คลาดเคลื่อน

วิธีการตรวจ NIPT จะใช้การเจาะเลือดแม่ครั้งเดียว แล้วนำไปวิเคราะห์ดีเอ็นเอของทารกที่หลุดออกมาจากรกในกระแสเลือดแม่ โดยนับจำนวนชิ้นส่วนของดีเอ็นเอจากแต่ละโครโมโซม ถ้าพบจำนวนชิ้นส่วนดีเอ็นเอมากกว่าปกติก็แสดงว่ามีความเสี่ยงสูงต่อความผิดปกติ สังเกตด้วยว่า NIFTY เป็นชื่อแบรนด์หนึ่งของการตรวจ NIPT โดยมีความหลากหลายในการตรวจคัดกรองกลุ่มอาการต่าง ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ในการตรวจ ซึ่งจะให้ความแม่นยำแตกต่างกันไป

ความเสี่ยงผลลวง

การตรวจดาวน์ซินโดรมมีความแม่นยำประมาณ 99% และสามารถทำได้ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 10 ของการตั้งครรภ์ แต่เป็นเพียงการ “คัดกรอง” ไม่ใช่การ “วินิจฉัย” ชัดเจน

False Positive (ผลบวกลวง) เกิดเมื่อผลตรวจบอกว่าทารกมีความเสี่ยงสูง แต่จริง ๆ แล้วทารกปกติดี ทำให้พ่อแม่เครียดและต้องตรวจเพิ่มเติมโดยไม่จำเป็น ซึ่ง NIPT มีอัตราผลบวกลวงต่ำ (ประมาณ 1-3%)

False Negative (ผลลบลวง) เกิดเมื่อผลตรวจบอกว่าทารกปกติ แต่จริง ๆ แล้วทารกมีความผิดปกติ ทำให้พลาดการเตรียมตัวและดูแลที่เหมาะสม ซึ่งเกิดขึ้นได้น้อยมาก (น้อยกว่า 1%)

No Call ตรวจแล้วไม่สามารถอ่านผลได้ อาจเกิดจากปริมาณดีเอ็นเอของทารกในเลือดแม่มีไม่เพียงพอ หรือดีเอ็นเอเสื่อมสภาพระหว่างการขนส่ง ในกรณีนี้จะต้องดำเนินการตรวจซ้ำอีกครั้งหนึ่งจนกว่าจะได้ผล หรือหากไม่ได้ผล แพทย์จะแนะนำให้เปลี่ยนวิธีการตรวจวินิจฉัยแบบอื่นที่เหมาะสมต่อไป เช่น การเจาะตรวจน้ำคร่ำ

โดยทั่วไปแล้ว การตรวจคัดกรองมักให้ผลบวกลวง (False Positive) มากกว่าผลลบลวง (False Negative) อย่างเห็นได้ชัด เนื่องจากการออกแบบการตรวจคัดกรองมุ่งเน้นความไวสูง (High Sensitivity) เพื่อไม่ให้พลาดกรณีที่มีความเสี่ยง ส่งผลให้มีแนวโน้มตรวจพบความผิดปกติได้มากกว่าที่เป็นจริง อย่างไรก็ตาม ผลลบลวง ถือเป็นสถานการณ์ที่น่าวิตกกว่า เนื่องจากอาจทำให้ทารกที่มีความเสี่ยงสูงที่ไม่ได้รับการติดตามหรือตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมด้วยวิธีการทางการแพทย์อื่น ๆ ที่เหมาะสม การตรวจยืนยันหลังจากการคัดกรองเบื้องต้นจึงมีความสำคัญ เพื่อให้ข้อมูลที่แม่นยำสำหรับการตัดสินใจเรื่องการดูแลครรภ์ต่อไป รวมถึงการพิจารณาทางเลือกต่าง ๆ ในการจัดการครรภ์

การใช้สิทธิ

คุณแม่ตั้งครรภ์สามารถใช้สิทธิตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 21) เอ็ดเวิร์ดซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 18) และพาทัวซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 13) จำนวน 1 ครั้งต่อการตั้งครรภ์ ได้ที่โรงพยาบาลรัฐ เอกชน และคลินิคที่ได้รับการขึ้นทะเบียนและให้บริการตรวจ NIPT หรือสอบถามข้อมูลจากสถานพยาบาลโดยตรง ทั้งนี้ การใช้สิทธิการตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม หรือ NIPT ฟรี สามารถใช้ได้ตั้งแต่วันที่ 15 กรกฎาคม 2568 เป็นต้นไป

อ้างอิง : ศูนย์จีโนมทางการแพทย์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี #CMGrama

ที่มารูป : babymed

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม ภัยเงียบที่คุณต้องรู้

คุณเคยสงสัยไหมว่าทำไมแพทย์ถึงแนะนำให้ตรวจเลือดเป็นประจำ หรือทำไมคนรอบตัวถึงต้องกินยาลดไขมันเป็นประจำ คำตอบอยู่ที่โรค “เลือดมีไขมันสูง” หรือ Hyperlipidemia ซึ่งเป็นปัญหาเงียบที่อาจซุ่มซ่อนอยู่ในร่างกายของคุณโดยที่คุณไม่รู้ตัว แต่สามารถนำไปสู่โรคหัวใจและหลอดเลือดสมองได้ในระยะยาว

ในประเทศไทย สถานการณ์ไขมันในเลือดสูงถือเป็นปัญหาสาธารณสุขที่น่าวิตก ผลสำรวจที่มีล่าสุดในปี 2557 พบคนไทยอายุ 15 ปีขึ้นไป ประมาณ 26 ล้านคน มีไขมันคอเลสเตอรอลสูงกว่าเกณฑ์มาตรฐาน (มากกว่า 200 mg/dL) สะท้อนให้เห็นว่าปัญหานี้ยังคงเป็นภาระสำคัญของระบบสาธารณสุขไทย

สาเหตุที่มาจากพันธุกรรม

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (Familial Hypercholesterolemia: FH) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้ร่างกายกำจัดไขมันเลว (LDL) ได้ไม่ดี ส่งผลให้มีไขมันในเลือดสูงตั้งแต่เกิด และเสี่ยงต่อโรคหัวใจก่อนวัยอันควร ซึ่งจากศึกษาพบว่า ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม จะมีความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 20 เท่า (American Heart Association, 2024)

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน 3 ตัวหลัก ได้แก่

1) ยีน LDLR (Low-Density Lipoprotein Receptor) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ คิดเป็นร้อยละ 80-85 ของผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ที่ตรวจพบได้ ยีนนี้ทำหน้าที่ควบคุมการผลิตตัวรับ (Receptor) LDL ที่ตับ ซึ่งมีหน้าที่นำคอเลสเตอรอลออกจากกระแสเลือด เมื่อยีน LDLR กลายพันธุ์ จะลดจำนวนตัวรับ LDL ลง และดูด LDL ไม่ได้ ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น และคอเลสเตอรอลส่วนเกินไปสะสมในเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น ผิวหนัง เอ็น และหลอดเลือดหัวใจ

2) ยีน APOB (Apolipoprotein B-100) เป็นสาเหตุร้อยละ 5-10 ของผู้ป่วย ยีนนี้สร้างโปรตีนสำคัญที่ทำหน้าที่เป็น “กุญแจ” ที่ใช้เปิด “ประตู” (LDL receptor) เพื่อให้คอเลสเตอรอลเข้าไปในเซลล์ได้ เมื่อยีน APOB กลายพันธุ์ จะทำให้โปรตีน APOB-100 มีโครงสร้างผิดปกติ ไม่สามารถจับกับ LDL ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำให้ LDL ไม่สามารถถูกส่งไปยังเซลล์ตับเพื่อย่อยสลายได้ ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น

3) ยีน PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) เป็นสาเหตุน้อยกว่าร้อยละ 1 ของผู้ป่วย FH มีหน้าที่ควบคุมจำนวน LDL receptor บนผิวเซลล์ตับ โดยเฉพาะในรูปแบบการกลายพันธุ์ของยีนแบบ Gain-of-function ทำให้เพิ่มการทำงานของ PCSK9 โดยจะทำลาย LDL receptor มากขึ้น ทำให้ลดความสามารถในการกำจัด LDL ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น

การศึกษาระบุว่าในผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม ส่วนใหญ่มีสาเหตุจากหลายยีน (Polygenic inheritance) และการแสดงออกของโรคได้รับอิทธิพลอย่างมากจากปัจจัยรอง อาทิเช่น โรคอ้วน การรับประทานไขมันอิ่มตัว และปริมาณคอเลสเตอรอลในอาหาร ประชากรส่วนใหญ่ที่มีไขมันในเลือดสูง มีสาเหตุจากพันธุกรรม ประมาณ 15-20% และมีสาเหตุจาก Lifestyle/สิ่งแวดล้อม ประมาณ 80-85% นอกจากนี้ แม้ว่าจะยังไม่มีสถิติในประเทศไทย ในประชากรทั่วไป (ทั่วโลก) สามารถพบผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม 1 คน ใน 200 – 250 คน หรือในกลุ่มประชากรในบางประเทศ อาทิเช่น แคนนาดา ฝรั่งเศส และฟินแลนด์ อาจพบที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม 1 คน ในประชากร 100 คน

เมื่อไหร่ควรสงสัยว่ามีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (FH)

หากคุณมี LDL cholesterol สูงตั้งแต่เด็กหรือวัยรุ่น มากกว่า 200 mg/dL และไม่สามารถลดคอเลสเตอรอลด้วยการปรับอาหารได้ ต้องใช้ยาลดไขมัน มีอาการโรคหัวใจในช่วงอายุยังน้อย มีญาติใกล้ชิดเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหัวใจก่อนอายุ 55 ปี หรือพบก้อนไขมันบริเวณเอ็นร้อยหน้า เอ็นมือ หรือรอบดวงตา ควรปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของ FH โดยใช้เกณฑ์มาตรฐานและอาจต้องทำการทดสอบพันธุกรรม

ความจริงเกี่ยวกับ FH

• • คนที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (FH) จะมีระดับคอเลสเตอรอล พบได้ตั้งแต่ 350-1,000 mg/dL ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด และเสียชีวิตก่อนวัยอันควร
  • FH ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้
  • FH ไม่สามารถรักษาด้วยการปรับอาหารและออกกำลังกายเพียงอย่างเดียว
  • การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตช่วยได้ แต่ต้องใช้ยาร่วมด้วยเสมอ
  • การรักษาต้องเริ่มเร็ว และต่อเนื่องตลอดชีวิต
  • เป้าหมายคือลด LDL ให้ได้มากที่สุด

ในความเป็นจริง การเกิดไขมันในเลือดสูงส่วนใหญ่เป็นผลจากการผสมผสานระหว่างพันธุกรรมและ Lifestyle โดย ปัจจัยทั้งสองอย่างมีบทบาทสำคัญ รวมถึงการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการสูบบุหรี่ สิ่งสำคัญคือ แม้จะมีพันธุกรรมเสี่ยง แต่การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตยังคงมีผลในการลดระดับไขมันในเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ

Keys Takeaway สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยง หรือมีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม

สูตร “3-2-1”

• • 3 อย่างที่ต้องทำทุกวัน: กินยา + เลือกอาหาร + เคลื่อนไหว
  • 2 อย่างที่ต้องหลีกเลี่ยง: บุหรี่ + ไขมันทรานส์
  • 1 เป้าหมาย: LDL < 100 mg/dL หรือ < 70 ถ้ามีโรคหัวใจ (หรือตามที่แพทย์กำหนด)

เลือกอาหาร

• • เลี่ยง: อาหารไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลสูง อาหารทอด/แปรรูป (เช่น เนื้อแดง เครื่องใน ไข่แดง หมึก)
  • กิน: ไขมันดี (เช่น น้ำมันมะกอก น้ำมันคาโนลา อะโวคาโด) ปลาทะเล ผัก ข้าวกล้อง ข้าวโอ๊ต ถั่ว/เมล็ดพืช

เคลื่อนไหว/กิจกรรมทางกาย 30 – 45 นาที ต่อวัน (หรืออย่างน้อย 150 นาที ต่อสัปดาห์)

ที่มารูป : making.com