Blog

โพรไบโอติกส์ระเบิดพุง – ช่วยลดน้ำหนักและรักษาโรคอ้วน

โรคอ้วน (Obesity) ในทางการแพทย์หมายถึง ความผิดปกติจากการสะสมของไขมันที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อร่างกาย โดยพิจารณาจากค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ตามด้วยเส้นรอบเอว (Waist circumference) ในปี 2022 องค์การอนามัยโลก (WHO) รายงานว่า ผู้ใหญ่ (อายุ 18 ปีขึ้นไป) มีภาวะน้ำหนักเกินมากถึง 2.5 พันล้านคน (คิดเป็นร้อยละ 43) และเป็นโรคอ้วน 890 ล้านคน (คิดเป็นร้อยละ 16) ซึ่งเพิ่มขึ้นจากปี 1975 เป็น 3 เท่าทั่วโลก เช่นเดียวกับอุบัติการณ์ในประเทศไทย ผู้ใหญ่ที่มีอายุ 19 ปีขึ้นไป เป็นโรคอ้วนเพิ่มขึ้นจากร้อยละ 45.6 ในปี 2563 เป็นร้อยละ 46.6 ในปี 2565 (กระทรวงสาธารณสุข) สาเหตุหลักมาจากความไม่สมดุลจากการบริโภคอาหารและการใช้พลังงานของร่างกาย พฤติกรรมการใช้ชีวิต และปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ยังคงความท้าทาย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคอ้วนและน้ำหนักเกิน และผลกระทบต่อสุขภาพ

เกณฑ์การประเมิน		น้ำหนักเกิน (kg/m2)	โรคอ้วน (kg/m2)	ผลกระทบต่อสุขภาพ
Body Mass Index (BMI)	WHO	≥ 25	≥ 30	– โรคหัวใจและหลอดเลือด – โรคเบาหวานชนิดที่ 2 – โรคมะเร็ง – ความผิดปกติทางระบบประสาท – โรคทางเดินหายใจเรื้อรัง – ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร
	Thai	≥ 23	≥ 25
Waist Circumference (WC)	Male	> 90 cm
	Female	> 80 cm

การสะสมของไขมันในร่างกายเกิดจากการบริโภคที่มากเกินไป โดยเฉพาะคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ซึ่งร่างกายจะกักเก็บในรูปแบบไกลโคเจนและไตรกลีเซอร์ไรด์ที่ตับ กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมันตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย เพื่อเปลี่ยนกลับเป็นพลังงานเมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะอดอาหาร เป็นที่ทราบกันดีว่า อาหารที่รับประทานเกิดการย่อยและการดูดซึมผ่านการทำงานของเอนไซม์ต่าง ๆ และการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ควบคุมการเผาผลาญรวมถึงเสริมสร้างสมดุลของสุขภาพ ปัจจุบันบทบาทที่โดดเด่นของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้รับการยอมในการป้องกันและรักษาสุขภาพ เป้าหมายมุ่งไปที่โรคในลำไส้และยังรวมถึงโรคนอกลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอย่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นแล้วว่า โรคอ้วนและน้ำหนักเกินสัมพันธ์กับภาวะที่ไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) โดยไม่สัมพันธ์กับการบริโภคพลังงานแต่เป็นผลจากองค์ประกอบของสารอาหารที่นำไปใช้ในกระบวนการเผาผลาญเป็นสารเมตาบอไลต์ ซึ่งอาจเป็นประโยชน์หรืออันตรายต่อสุขภาพก็ได้ขึ้นอยู่กับชนิดของสารอาหาร โดยมุ่งเน้นไปที่กลุ่มคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่ถูกนำมาใช้เป็นแหล่งพลังงานหลัก และเกิดการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันอันเป็นสาเหตุของโรคอ้วนและน้ำหนักเกิน การสะสมในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (White Adipose Tissue: WAT) ใต้ชั้นผิวหนัง จะส่งผลต่อรูปร่างภายนอก ส่วนการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (Brown Adipose Tissue: BAT) ที่ช่องท้อง ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย และเป็นสาเหตุของกลุ่มอาการเมตาบอลิก

ผลของคาร์โบไฮเดรตและไขมันต่อการเกิดโรคอ้วน

คาร์โบไฮเดรต เป็นสารอาหารตัวแรกที่ร่างกายเปลี่ยนเป็นพลังงานผ่านกระบวนการไกลโคไลซิส (Glycolysis) ได้เป็นโมเลกุลของกลูโคส คาร์โบไฮเดรตแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่ โพลีแซคคาไรด์ (แป้ง) โอลีโกแซคคาไรด์ และน้ำตาล น้ำตาลทรายหรือซูโครสเป็นการจับตัวกันของกลูโคสและฟรุกโตส (หน่วยเล็กที่สุด) ซึ่งมีกระบวนการเปลี่ยนเป็นพลังงานที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม ส่วนเกินของทั้งสองจะสะสมในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงานต่อไป การสะสมที่มากเกินไปจะส่งผลต่อไขมันใต้ชั้นผิวหนังและอวัยวะภายในโดยเฉพาะตับ

• • Glucose เป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์ทั่วร่างกายที่นำไปใช้ได้โดยตรงผ่านการทำงานของอินซูลิน ทำให้ส่งผลต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และสะสมเป็นไกลโคเจน
  • Fructose เกิดการเผาผลาญที่ตับเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงาน ไม่สามารถเข้าสู่เซลล์โดยตรง ไม่กระตุ้นการทำงานของอินซูลิน และไม่มีผลต่อระดับน้ำตาลในเลือด แต่เปลี่ยนไปเป็นไขมันได้ง่ายกว่ากลูโคส (Glucose) และสะสมเป็นไตรเซอไรด์ในตับ

ไขมัน เป็นสารอาหารที่ร่างกายจะเปลี่ยนเป็นพลังงานถัดจากคาร์โบไฮเดรตโดยกระบวนการเบต้าออกซิเดชัน (β-oxidation) เริ่มจากการย่อยด้วยเอนไซม์ไลเปสเป็นกรดไขมัน (Free Fatty Acid: FFA) และกลีเซอรอล (Glycerol) กรดไขมันเกิดการออกซิเดชันเพื่อผลิตเป็นพลังงานและกักเก็บส่วนเกินในรูปไตรกลีเซอไรด์ที่เซลล์ไขมัน ในขณะที่กลีเซอรอลจะเกิดกระบวนการไกลโคไลซิสเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงานเล็กน้อย โดยหลักจะจับกับกรดไขมันที่ตับเพื่อสร้างเป็นไตรกลีเซอไรด์สะสมไว้ในเซลล์ไขมันเช่นเดียวกัน ทั้งนี้อัตราการเกิดออกซิเดชัน (การนำไปใช้เป็นพลังงาน) มีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของกรดไขมัน โดยเรียงลำดับจากสูงไปต่ำ ดังนี้ กรดไขมันอิ่มตัวหลายพันธะ (PUFA) กรดไขมันไม่อิ่มตัวพันธะเดี่ยว (MUFA) และกรดไขมันอิ่มตัว (SFA) ซึ่ง การบริโภคกรดไขมันอิ่มตัว (SFA) จะมีอัตราการเกิดออกซิเดชันต่ำที่สุด หรือเกิดการออกซิเดชันได้ยาก หมายความว่า จะเกิดการสะสมในเซลล์ไขมันสูงนั่นเอง และส่งผลให้เกิดกระบวนการอักเสบในเซลล์ร่างกาย

สังเกตได้ว่า ทั้งคาร์โฮเดรตและไขมันนำไปสู่การสะสมไกลโคเจนและไตรกลีเซอร์ไรด์ในเซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นประเด็นหลักของการเกิดโรคอ้วน การผลิตสารอนุมูลอิสระจากเซลล์ไขมันก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน (Oxidative stress) กระตุ้นตัวรับ TLR ส่งสัญญาณ NF-κB ปลดปล่อยสารก่อการอักเสบ (TNF-α, IL-6, IL-1β) ทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย การอักเสบเรื้อรังนำไปสู่ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร การเผาผลาญ การตอบสนองของอินซูลิน รวมไปถึงความผิดปกติของฮอร์โมนที่ควบคุมความหิวอิ่ม ซึ่งสัมพันธ์โดยตรงกับการเกิดโรคอ้วน นอกจากนี้ การบริโภคอาหารส่งผลโดยตรงต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ ถึงแม้ว่าคาร์โบไฮเดรตและไขมันจะส่งผลกระทบหลักต่อโรคอ้วน แต่ประเภทของสารอาหารซึ่งเป็นแหล่งของพลังงานนั้น คือสิ่งสำคัญที่มีอิทธิพลต่อองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ และดูเหมือนว่าโปรตีนจะไม่มีผลต่อโรคอ้วนและการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงถึงชนิดของไขมันที่เป็นองค์ประกอบของแหล่งโปรตีนด้วย

โพรไบโอติกส์และการปรับสมดุลจุลินทรีย์ในการบำบัดโรคอ้วน

จุลินทรีย์ในลำไส้ (Gut microbiome) นอกจากเป็นเกราะป้องกันระบบภูมิคุ้มกัน ยังได้ขนานนามว่าเป็นอวัยวะสำคัญของระบบเผาผลาญอีกด้วย ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า ภาวะไม่สมดุลของจุลลินทรีย์ในลำไส้ “Dysbiosis” สัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วน จึงเป็นเป้าหมายในการรักษากลุ่มอาการเมตาบอลิก หน้าที่หลักของจุลินทรีย์ในลำไส้คือ “ประมวผล” สิ่งที่หลุดลอดจากลำไส้เล็กหรือไม่ผ่านการย่อย รวมถึงสารคัดหลั่งในลำไส้ (กรดน้ำดี และเมือก) ผลิตเป็นสารเมตาบอไลต์ที่โดดเด่นอย่าง Short-chain fatty acids (SCFAs) ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ และ Lipopolysaccharides (LPS) ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งเป็นอิทธิพลมาจากองค์ประกอบของสารอาหาร

กรดไขมันอิ่มตัว (SFA มีอิทธิพลต่อการลดจำนวนแบคทีเรีย (จุลินทรีย์) ในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ (Lactobacillus และ Bifidobacterium) ในขณะที่เพิ่มจำนวนแบคทีเรียชนิด Firmicutes ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วน กระตุ้นการผลิต LPS เข้าสู่เยื่อบุผนังลำไส้ (เป็นสิ่งแปลกปลอม) นำไปสู่การอักเสบระดับต่ำทั่วร่างกาย (เรื้อรัง)

Resistant Starch และไฟเบอร์ เป็นส่วนของคาร์โบไฮเดรตที่ลำไส้ไม่สามารถย่อยได้ เกิดจากการหมักของจุลินทรีย์ในลำไส้เป็น SCFAs ที่ส่งผลดีต่อร่างกาย ปรับองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน Incretin (GLP-1 และ GIP) ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมสภาวะสมดุลของกลูโคส การจัดเก็บพลังงาน และควบคุมความอยากอาหาร และนำไปสู่การลดขนาดของเซลล์ไขมัน

Short Chain Fatty Acids: SCFAs ได้แก่ Acetate, Propionate และ Butyrate (ในสัดส่วน 3:1:1) มีอิทธิพลโดยตรงต่อการแสดงออกของยีนผ่าน Histone Deacetylase (HDACs) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญและการอักเสบ นอกจากนี้ SCFAs ยังควบคุมการเผาผลาญของไขมันและกลูโคส และที่สำคัญเป็นเกราะป้องกันเยื่อบุลำไส้ (Gut barrier)

• • Acetate และ Propionate ทำหน้าที่ควบคุมความอยากอาหาร เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนลำไส้ที่กระตุ้นความอิ่ม (GLP- 1 และ PYY) โดยส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทส่วนกลางเพื่อแสดงความรู้สึกเบื่ออาหาร นอกจากนี้ ยังมีอิทธิพลในการยับยั้งการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมัน
  • Butyrate ทำหน้าที่ยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ กระตุ้นการผลิตเยื่อเมือกที่ผนังลำไส้เพื่อป้องกันการซึมผ่านของ LPS และยังมีส่วนช่วยส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ทำให้มีการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น

ยกตัวอย่าง อาหารที่อุดมด้วย SCFAs หรืออาหารที่ช่วยกระตุ้นการผลิต SCFAs ในร่างกาย ได้แก่ อาหารหมัก ธัญพืชและแป้งต้านทาน (Resistant starch) ผักที่มีใยอาหารสูง และถั่วและเมล็ดพืช

การทบทวนการศึกษาอย่างเป็นระบบของ López-Moreno et al. (2020) และ Shirvani-Rad et al. (2021) แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เชิงบวกต่อน้ำหนักตัวและค่าดัชนีมวลกายในผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเมื่อใช้โพรไบโอติกส์สายพันธุ์ Lactobacillus และ  Bifidobacterium ในปริมาณสูงระหว่าง 10⁹ – 10¹⁰ CFU/วัน ไม่น้อยกว่า 8 สัปดาห์ นอกจากนี้ สายพันธุ์จุลินทรีย์ที่มีความน่าเชื่อถือในการบำบัด/รักษาโรคอ้วน สรุปดังตาราง

Evidences	Probiotics	Advantages	References
Clinical	L. gasseri	– ลดการดูดซึมไขมันและการอักเสบในลำไส้ – ลดมวลไขมันในร่างกาย BMI และเส้นรอบเอว	Kadooka et al. (2010) และ Jung et al. (2018)
	L. rhamnosus	ปรับสมดุล Leptin ลดความอยากอาหารและปรับสมดุลจุลินทรีย์ในลำไส้	Sanchez et al. (2017)
	L. casei	ลดการสะสมไขมันในตับและช่องท้อง	Kim et al. (2020)
	B. animalis ssp. lactis	ลดการซึมผ่านของลำไส้ และลดการอักเสบระดับต่ำ	Cerdó et al. (2019)
Likely (แนวโน้มที่ดี)	B. lactis	ลดการสะสมไขมันช่องท้อง	Stenman et al. (2016)
	C. butyricum	เพิ่มการผลิต SCFAs เช่น Butyrate	Li et al. (2021)
Potential (มีศักยภาพ)	Akkermansia muciniphila	ปรับปรุงการเผาผลาญของกลูโคส เพิ่มความสมบูรณ์ของเยื่อบุลำไส้และลดการอักเสบ	Depommier et al. (2019)
	B.breve	ลดการสะสมไขมันในร่างกายในกลุ่มผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน	Kondo et al. (2010)
Combinations (การผสมผสาน)	VSL#3 (8 สายพันธุ์) : S. thermophilus, B. breve, B. longum, B. infantis, L. acidophilus, L. plantarum, L.s paracasei และ L. delbrueckii subsp. bulgaricus		Kobyliak et al. (2018)
	Ecologic® BARRIER (5 สายพันธุ์) : L. casei W56, L. lactis W58, L. acidophilus W37, B. bifidum W23 และ L. salivarius W24		Van Hemert et al. (2020)

ถึงแม้ว่าการใช้โพรไบโอติกส์จะมีความปลอดภัยค่อนข้างสูง และแสดงถึงประโยชน์ต่อสุขภาพในหลาย ๆ ด้าน แต่ผลการศึกษาวิจัยทางคลินิกที่ชัดเจนแสดงให้เห็นในกลุ่ม Lactobacillus spp. และ Bifidobacterium spp. และเป็นประโยชน์สูงสุดในผู้ใหญ่ เป้าหมายหลักคือ SCFAs แต่ด้วยกลไกการทำงานที่ซับซ้อนทำให้ยังไม่มีการศึกษาที่มากเพียงพอสำหรับการระบุสายพันธุ์เฉพาะในการรักษาโรคอ้วนและการวิจัยส่วนใหญ่ยังอยู่ระหว่างการศึกษาเพิ่มเติม ผลการศึกษาที่เป็นประโยชน์ส่วนใหญ่เป็นการผสมผสานหลากหลายสายพันธ์ุร่วมกับการจำกัดการบริโภคอาหาร เพื่อปรับสมดุลจุลินทรีย์โดยเพิ่มจำนวนแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์รวมทั้งการให้พรีไบโอติกส์เป็นสารตั้งต้นในการเผาผลาญร่วมด้วย นอกจากนี้ สังเกตด้วยว่า การเสริมโพรไบโอติกส์ทางปากผ่านระบบทางเดินอาหารต้องอยู่รอดถึงลำไส้ อาจจะทำให้ปริมาณหรือประสิทธิภาพลดลง และไม่เห็นผลการเปลี่ยนแปลง วิธีที่ยอมรับมากที่สุดในปัจจุบัน เป็นการปลูกถ่ายจุลินทรีย์ในอุจจาระ (Fecal Microbiota Transplant: FMT) ซึ่งใช้ในการรักษาทางการแพทย์ เป็นหลัก

โดยสรุป โพรไบโอติกส์ช่วยลดน้ำหนักได้จากอิทธิพลความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ผลิต SCFAs ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการเผาผลาญ เพิ่มพลังงานจากการสลายไขมัน และกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนลำไส้ที่ส่งสัญญาณผ่านระบบประสาทส่วนกลางควบคุมความหิวอิ่ม เซลล์ไขมันที่มีขนาดเล็กลงส่งผลต่อน้ำหนักตัว ค่าดัชนีมวลกาย และเส้นรอบเอวที่ลดลงตามไปด้วย แม้ว่าจะมีงานวิจัยที่สนับสนุนการใช้โพรไบโอติกส์ในการใช้บำบัดโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม ควรควบคู่กับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมสุขภาพเพื่อผลลัพธ์ที่ดีและยั่งยืน และยังต้องคำนึงถึงแหล่งของสารอาหาร หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีน้ำตาลและไขมันอิ่มตัวสูง เพื่อลดการรบกวนสมดุลของจุลินทรีย์นลำไส้  นอกจากนี้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้โพรไบโอติกส์ในเด็กและผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เนื่องจากเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

ที่มารูป : FOTOGRIN/Shutterstock

ตับแข็ง ภาวะตับเรื้อรังระยะสุดท้ายก่อนกลายเป็นโรคมะเร็งตับ ซึ่งเป็นอันดับ 1 ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งในประเทศไทย และอันดับ 9 ของโลก – โรคตับแข็ง เป็นระยะสุดท้ายของโรคตับที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง “Hepatitis” หรือโรคตับเรื้อรัง “Chronic liver disease” จากหลายสาเหตุที่ทำลายเซลล์ตับ หลักการสำคัญในการเกิดภาวะตับอักเสบ คือ “การสร้างพังผืด” ในกระบวนการต้านการอักเสบเพื่อซ่อมแซมตัวเอง โดยกระตุ้น Hepatic stellate cell (เซลล์สร้างพังผืด) เกิดการสร้างผังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ ทำให้ปริมาณพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับมากขึ้น ซึ่งมีลักษณะที่แข็งกว่า จนเซลล์ตับมีจำนวนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าที่ต่าง ๆ ได้ตามปกติ โรคตับแข็งเกิดจากหลายสาเหตุที่กระตุ้นให้เซลล์ตับได้รับความเสียหาย และพัฒนากลายเป็นระยะต่าง ๆ ดังนี้

1. 1. Fatty Liver : ภาวะที่มีไขมันสะสมในเซลล์ตับมากกว่า 5-10% ของน้ำหนักตับ (300-600 กรัม) เป็นจุดเริ่มต้นของความเสียหายในเซลล์ตับ สาเหตุหลักมาจากพฤติกรรมที่สามารถป้องกันได้ ระยะนี้จะยังไม่มีการอักเสบเกิดขึ้น แบ่งออกเป็น 2 ประเภท

• • • ไขมันพอกตับจากแอลกอฮอล์ (AFLD) : สาเหตุหลักที่พบได้บ่อยที่สุด ประมาณ 60-70% จากพฤติกรรมของคนไทยที่ดื่มแอลกอฮอล์ (เหล้ากลั่น) สูงเป็นอันดับที่ 5 ของโลก
    • ไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (NAFLD) : เกี่ยวข้องกับอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม

1. 2. Hepatitis : ระยะที่มีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นด้วยสาเหตุต่าง ๆ

• • • การติดเชื้อไวรัสตับต่าง ๆ ประมาณ 10-20% (1 ใน 12 ของประชากร) เช่น ไวรัสตับอักเสบบีและซี (HBV และ HCV) รวมถึงการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับ
    • การอักเสบจากการสะสมไขมัน (พอกตับ) เป็นเวลานาน (Lipid oxidative stress)
    • โรคแพ้ภูมิต้านทานตนเอง (Autoimmune)
    • การอุดตันของท่อน้ำดี (Biliary cirrhosis)

1. 3. Fibrosis : ระยะที่เปลี่ยนจากโรคตับอักเสบเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็ง จากการสร้างพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับ เซลล์ตับลดลงจนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าตามปกติได้ มีลักษณะเหมือนแผลเป็นที่ตับ
   4. Cirrhosis : ภาวะตับแข็งจากการสะสมผังผืดเป็นเวลานาน แบ่งเป็น 2 ระยะ

• • • Compensated การทำงานของตับยังไม่ถดถอยมาก ยังสามารถทำหน้าที่สำคัญได้บ้าง อาการอาจยังไม่ชัดเจนมากนัก
    • Decompensated การทำงานของตับลดลงมากจนไม่สามารถทำหน้าสำคัญต่าง ๆ ได้ มีภาวะแทรกซ้อน เช่น ท้องมาน (Ascites) ดีซ่าน (Jaundice) หลอดเลือดดำโป่งพอง (Varices) เลือดออกในช่องท้องหรือทางเดินอาหาร (Hemorrhage) ไข้สมองอักเสบ (Hepatic encephalopathy)

1. 5. Cancer ระยะที่เป็นการลุกลามสุดท้ายของโรคตับที่ไม่ได้รับการปลูกถ่ายตับ

ตับ (Liver) เป็นอวัยวะภายในที่ใหญ่ที่สุด (1.5-2 กิโลกรัม) มีการทำงานมากที่สุดรองจากสมอง บทบาทที่ใหญ่ที่สุดของตับคือ “การกรองเลือด” โดยกรองเลือดมากกว่า 1 ลิตรต่อนาที หน้าที่สำคัญส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับระบบการเผาผลาญ เปลี่ยนอาหารเป็นพลังงานและสารอาหารตามสัดส่วนความต้องการของร่างกาย พร้อมทั้งกำจัดของเสียออกผ่านน้ำดี (อุจจาระ) และเลือด (ปัสสาวะ) เรียกได้ว่า “เป็นทั้งแหล่งเผาผลาญ แหล่งจัดเก็บสารอาหาร และกำจัดสารพิษ” ของร่างกาย ดังนั้น ทุกอย่างที่เข้าสู่ร่างกายผ่านกระบวนการย่อย ต้องผ่านตับก่อนถูกส่งไปใช้งานยังอวัยวะต่าง ๆ  หากการทำงานของตับสูญเสียไป ไม่เพียงแต่ขาดแหล่งกำจัดสารพิษ แต่เปรียบเสมือนสูญเสียโรงงานขนาดใหญ่ของร่างกายที่ผลิต กักเก็บ และเปลี่ยนสารประกอบต่าง ๆ ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานทั้งหมดของร่างกาย โดยทั่วไป ตับสามารถซ่อมแซมตัวเองได้จากการบาดเจ็บเล็กน้อย จึงไม่ค่อยแสดงอาการใด ๆ ความผิดปกติของตับมักตรวจพบโดยบังเอิญจากการตรวจสุขภาพประจำ การทำอัลตราซาวนด์ เมื่อได้รับความเสียหายรุนแรงถึงจะแสดงอาการที่ชัดเจน

• • อาการเบื้องต้น : เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อ่อนเพลีย น้ำหนักลดลงโดยไม่ได้ตั้งใจ สีผิวเข้มขึ้น
  • อาการรุนแรง : ปวดแน่นใต้ชายโครงขวาจากภาวะตับโต ตัวเหลือง ตาเหลือง ปัสสาวะสีเข้ม หรือดีซ่าน ตัวบวม เท้าบวม หรือท้องมาน ความดันพอร์ทัลสูง (Portal Hypertension) จากหลอดเลือดที่เลี้ยงตับผิดปกติ สับสน มึนงง ความจำเสื่อม ไม่ค่อยรู้สึกตัว หรือไข้สมองอักเสบ

การตรวจพบและประเมินระดับความสูญเสียการทำงานของตับ (Liver function test)

• • ALT (Aspartate transaminase) หรือ SGOT (Serum glutamic oxaloacetic transaminase) เพื่อยืนยันอาการผิดปกติที่อาจเป็นสัญญาณของโรคตับ
  • AST (Alanine transaminase) หรือ SGPT (Serum glutamate-pyruvate transaminase) เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดขึ้นกับตับ
  • Child-Turcotte-Pugh (CTP) ประเมินประสิทธิภาพและความรุนแรงของโรคตับจากผลการตรวจเลือด
  • Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores สำหรับการพยากรณ์โรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายในผู้ที่ไม่ได้ปลูกถ่ายตับ
  • การตรวจชิ้นเนื้อตับ (ฺBiopsy) ถือเป็นการวินิจฉัยที่ดีที่สุด ในขณะเดียวกันก็มีความเสี่ยงสูงเช่นกัน

สิ่งสำคัญที่สุดในการรักษาโรคตับแข็ง คือการหาสาเหตุของโรค ภาวะตับแข็งไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้เว้นแต่การปลูกถ่ายตับ แต่การรักกษาตามสาเหตุของโรคสามารถทำให้การทำงานของตับดีขึ้นได้ เช่น แอกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัส หรือโรคประจำตัว (โรคอ้วน โรคเบาหวาน) โดยเป้าหมายหลักในการรักษาคือ การป้องกันโรคแทรกซ้อนและการกลายเป็นมะเร็ง ทั้งนี้สิ่งที่ต้องคำนึงถึงเสมอคือ “ภาวะทางโภชนาการ” เนื่องจากโรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนการ ประมาณ 20-60% ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการลุกลามของโรค โดยเฉพาะภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย สาเหตุต่าง ๆ ของภาวะทุพโภชนาการในโรคตับแข็งไม่เพียงแต่จากการได้รับสารอาหารที่ไม่เพียงพอ ยังรวมถึงอาหารของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ อีกทั้งยังมีการเผาผลาญที่มากกว่าคนปกติอีกด้วย จึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาและเสริมสารอาหารที่เพียงพอต่อความต้องการตามสภาวะของโรค

เมื่อตับสูญเสียการทำงาน จะส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญและภาวะทางโภชนาการ ดังนี้

• • เซลฃ์ตับลดลง ทำให้ไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคส ส่วนเกินเพื่อเก็บในรูปไกลโคเจน (Glycogen) ได้ ส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูง
  • ในสภาวะอดอาหาร ไม่มีไกลโคเจนเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงาน ส่งต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และเกิดกระบวนการ Gluconeogenesis ที่สลายโปรตีนกล้ามเนื้อ (โดยเฉพาะ BCAA: กรดอะมิโนสายกิ่ง) เป็นพลังงานแทน ทำให้สูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะทุพโภชนาการ
  • ไม่สามารสร้างน้ำดีที่ใช้ในการย่อยไขมันได้ ส่งผลต่อการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน (Vitamin A, D, E และ K) ทำให้ขาดวิตามินดังกล่าวในการส่งเสริมการทำงานของร่างกาย
  • ไม่สามารถเผาผลาญแอมโมเนีย (NH₃) สารพิษจากการสลายโปรตีน ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะแทรกซ้อนไข้สมองอักเสบ

จะเห็นได้ว่า เมื่อตับสูญเสียการทำงานจะส่งผลโดยตรงต่อภาวะทางโภชนการ และยังส่งผลกระทบต่อภาวะของโรคที่ถดถอย ตามแนวทางปฏิบัติของ ESPEN โภชนาการทางคลินิกในโรคตับ (สำหรับโรคตับแข็ง) สรุปไว้ดังนี้

Recommend	Requirement	Guidance
Meal frequency (meal/d)	4-6	เพื่อลดเวลาอดอาหาร และควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด เพิ่มมื้อว่างก่อนนอนและไม่งดมื้อเช้า ป้องกันการเกิด Gluconeogenesis
Energy (kcal/kg/d)	35 – 40	มีการใช้พลังงานสูงในการต้านการอักเสบและการเผาผลาญที่ผิดปกติ
Protein (g/kg/d)	1.2 – 1.5	ป้องกันการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ
BCAA* (g/kg/d)	0.25	เมื่อไม่สามารถทนต่อโปรตีนจากเนื้อสัตว์ได้ หรือมีภาวะไข้สมองอักเสบ และยังส่งเสริมการสร้างมวลกล้ามเนื้อ
Thiamine (B1)	1.5	ป้องกันความผิดปกติของระบบประสาท
Vitamin A (IU/d)	25,000	4-8 สัปดาห์ พร้อมติดตามเสมอ เนื่องจากสามารถเพิ่มการสร้างพังผืดได้
Vitamin D (IU/d)	2,000	5,000 IU/d ในผู้ที่ขาดวิตามิน D เป้าหมายในระดับซีรั่มไม่น้อยกว่า 30 ng/mL
Vitamin E (mg/d)	10	ควรได้รับตามปริมาณ DRI ทุกวันอย่างพียงพอ เนื่องจากตับไม่สามารถกักเก็บได้ ป้องกันภาวะโลหิตจาง และเลือดออกในทางเดินอาหาร
Vitamin K (ug/d)	80
Zinc (mg/d)	50	แก้ไขการรับรสที่ผิดปกติ (Dysgeusia) ปริมาณที่มากเกินไปส่งผลขัดขวางการดูดซึม Copper
Magnesium (mg/d)	400	ป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ
Avoid	Requirement	Guidance
Alcohol (mg/d)	10	ควรงดอย่างเด็ดขาดในผู้ที่มีสาเหตุมาจากแอลกอฮอล์
Sodium (mg/d)	2000	ป้องกันการเกิดอาการบวม และ Ascites
Caffeine (mg/d)	200

หมายเหตุ ใช้น้ำหนักอุดมคติ (IBW) ในการคำนวณพลังงานและสารอาหาร (IBW = ส่วนสูง (m)² x 22) , *BCAA: Branched-chain Amino Acid กรดอะมิโนสายกิ่ง

นอกจากนี้ การลดพลังงานลง 500-800 kcal จากความต้องการต่อวันในผู้ที่มีภาวะอ้วน เป็นผลที่ดีขึ้นต่อการทำงานของตับอีกด้วย การบริโภคใยอาหารที่เพียงพอช่วยลดความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ ซึ่งเป็นอีกหนึ่งมุมมองที่ได้รับความสนใจในการช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของตับ ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันในแง่ที่ก่อให้เกิความรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็ง ผลการศึกษาวิจัยของ Yang X และคณะ (2024) แสดงให้เห็นว่า โพรไบโอติกส์กลุ่ม Streptococcus, Bifidobacterium และ Lactobacillus มีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับแข็งได้ โดยเฉพาะภาวะไข้สมองอักเสบ โดยประเมินจาก Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores ที่ลดลง และซ่อมแซมเกราะป้องกันของลำไส้ อย่างไรก็ตาม ไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ AST ALT และ Child-Turcotte-Pugh (CTP)

ทั้งนี้ ไม่เพียงแต่การเสริมภาวะโภชนาการที่เพียงพอ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและวิถีชีวิตก็เป็นอีกหนึ่งแนวทางการสนับสนุนและช่วยส่งเสริมการทำงานของตับที่ดี การออกกำลังกายแบบผสมผสานระหว่างแอโรบิคและแรงต้านในระดับปานกลางเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์ ช่วยเพิ่มมวลและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงในผู้ที่มีภาวะความดันพอร์ทัลสูง การลดน้ำหนัก 5-10% ถือเป็นเป้าหมายที่เพียงพอและทำให้การลุกลามของโรคช้าลง งดดื่มแอลกอฮอล์ทุกชนิด และสนับสนุนพฤติกรรมการแบ่งมื้ออาหารย่อย ๆ วันละหลายมื้อ โดยเป้าหมายหลักในการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม คือ เพิ่มและป้องกันการสลายของกล้ามเนื้อ

โดยสรุป ตับแข็งเป็นโรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายจากทุกสาเหตุ โดยมีกระบวนการหลักคือ การสร้างพังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ สาเหตุหลักมาจากแอลกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน และโรคไขมันในเลือดสูง การรักษามีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค มักไม่แสดงอาการจนกว่าจะได้รับความเสียหายรุนแรง ดังนั้น ควรตรวจสุขภาพเป็นประจำ ความผิดปกติในระยะเริ่มต้นยังช่วยป้องกันความรุนแรงและการลุกลามได้ เป้าหมายหลักในการรักษาคือป้องกันภาวะแทรกซ้อน โรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนาการจากอาการของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ โดยเฉพาะภาวะ Sarcopenia จึงมีความต้องการพลังงานและโปรตีนสูง แต่มีความสามารถในการสะสมพลังงานน้อย จึงควรแบ่งย่อยมื้ออาหารเป็น 4-6 มื้อต่อวัน และมีมื้อก่อนนอนที่ประกอบไปด้วยคาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักเพื่อป้องกันภาวะ Gluconeogenesis นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม งดดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนักสามารถชะลอการลุกลามของโรค ปรับคุณภาพชีวิต และเพิ่มระยะเวลาการอยู่รอดได้

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม โพรไบโอติกส์ที่ช่วยส่งเสริมระบบภูมิคุ้มกันและสร้างภาวะสมดุลในร่างกาย

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม Clostridium Butyricum (C. butyricum) เป็นแบคทีเรีย Anaerobic ที่สามารถสร้างสปอร์ได้โดยไม่ใช้ออกซิเจน C. butyricum เป็นการตั้งชื่ออันเนื่องมาจากหน้าที่ในการผลิตบิวทิเรต โดยการหมักใยอาหารในลำไส้และสร้างกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) เช่น บิวทิเรต อะซิเตท และโพรพิโอเนต

Clostridium เป็นกลุ่มแบคทีเรียที่โดยทั่วไปมักถูกมองว่าเป็นศัตรูของร่างกาย โดยเฉพาะสายพันธุ์ C. difficile, C. perfringens และ C. botulinum ซึ่งเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท แบคทีเรียกลุ่ม Clostridium แบ่งเป็น 19 คลัสเตอร์ โดยมี คลัสเตอร์ XIVa (กลุ่ม C. coccoides) และคลัสเตอร์ IV (กลุ่ม C. leptum) ที่โดดเด่นในลำไส้ และเป็นประโยชน์อย่างมากต่อสุขภาพ รวมถึงบางสายพันธุ์ในคลัสเตอร์ I (C. butyricum) ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 10-40 ของจุลินทรีย์ในลำไส้ ด้วยความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรียกลุ่ม Clostridium ทำให้สายพันธ์ุที่เป็นประโยชน์อย่าง C. butyricum มักจะถูกลืมว่าเป็น “Symbiont” ที่อาศัยอยู่ร่วมกันอย่างมีความสัมพันธ์กับโฮสต์ของมนุษย์ หมายความว่า “ร่างกายช่วยให้มันเติบโตอยู่รอด และมันก็ให้ประโยชน์แก่ร่างกาย”

Clostridium butyricum สร้างระบบภูมิคุ้มกัน

C. butyricum เป็นแบคทีเรียที่พบได้ทั่วไปในสิ่งแวดล้อม ส่วนใหญ่อยู่ในดินและระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ บทบาทของ C. butyricum มีศักยภาพต่อร่างกายเป็นอย่างมาก ในฐานะผู้ผลิต SCFAs โดยเฉพาะ “บิวทิเรต” เป็นตัวหลักในการป้องกันการอักเสบและเสริมสร้างการทำงานของระบบภุมิคุ้มกัน นอกจากนี้ C. butyricum ยังกระตุ้นจุลินทรีย์อื่น ๆ ในลำไส้ที่ผลิต SCFAs อีกด้วย ซึ่ง SCFAs ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้นั้นเป็นองค์ประกอบที่สำคัญต่อการมีสุขภาพดี เนื่องจากเป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะในร่างกาย มีผลในกระบวนการอักเสบ และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ C. butyricum ยังช่วยเสริมสร้างความหนาของชั้น Mucus layer (ด่านแรกในการป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค) โดยเพิ่มการแสดงออกของ MUC2 (ผลิตเมือกในทางเดินอาหาร) เพื่อป้องกันการซึมผ่านของเชื้อโรคในชั้นเยื่อบุลำไส้ และฟื้นฟูการทำงานของ Regulatory T cell หรือ Treg cell เพื่อรักษาสมดุลภูมิคุ้มกัน โดยกระตุ้นการหลั่ง IL-10 (ไซโตไคน์ต้านการอักเสบ) และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ตอบสนองต่อการอักเสบ เช่น IFN-Y, IL-6 และ IL-17

นอกจากนี้ C. butyricum ยังมีบทบาทในการสนับสนุนระบบประสาทและสุขภาพจิตผ่านแกนลำไส้และสมอง (Gut-brain axis) ผ่านเส้นประสาทเวกัส (Vegus nerve) และยังได้รับความสนใจเกี่ยวกับความสัมพันธ์ต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ การเกิดโรคอ้วนและโรคเบาหวาน โดย SCFAs ที่ได้จากจุลินทรีย์นั้น กระตุ้นเส้นประสาท Vagal afferent ซึ่งเป็นวิถีการควบคุมการเผาผลาญพลังงานและสภาวะสมดุลของกลูโคส ส่วน บิวทิเรต เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน GLP-1 ในกระเพาะอาหาร เปิดการใช้งานของ IRS-1/Akt pathway เพิ่มการตอบสนองของอินซูลิน เกิดการรักษาภาวะสมดุลของน้ำตาลในเลือดและลดภาวะดื้ออินซูลิน ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ดีขึ้นในโรคเบาหวาน ในขณะเดียวกัน ฮอร์โมน GLP-1 ยังช่วยทำให้มีความอยากอาหารลดลง ซึ่งเป็นผลดีในการรักษาน้ำหนักและโรคอ้วน จะเห็นได้ว่า บิวทิเรต และ SCFAs มีอิทธิพลต่อภาวะสมดุลต่าง ๆ ของร่างกาย ไม่เพียงแต่ระบบภูมิคุ้มกัน

โพรไบโอติกส์ C. butyricum MIYAIRI (CBM588)

C. butyricum MIYAIRI 588 หรือ CBM 588 เป็นสายพันธ์ุที่แยกได้ครั้งแรกจากอุจจาระของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ในปี 1933 โดย Dr. Chikaji MIYAIRI และต่อมาใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศญี่ปุ่น เกาหลี และจีน มีฤทธิ์บรรเทาความรุนแรงของอาการท้องเสียที่เกิดยาปฏิชีวนะ (Antibiotics) เช่น Clindamycin ที่ไปลดจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ในลำไส้ ทำให้ไม่เพียงพอต่อการยับยั้งเชื้อ C. difficile ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของอาการท้องร่วง ในกลุ่มแบคทีเรียที่ผลิตบิวทิเรต มีเพียง C. butyricum ที่ใช้เป็นโพรไบโอติกส์ และได้รับอนุญาตให้ใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารในยุโรป เนื่องด้วยคุณสมบัติที่เป็นมิตรกับโฮสต์ (Symbiosis) ไม่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันตัวเอง สามารถเอาตัวรอดได้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่อำนวย มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และรักษาสุขภาพของลำไส้ แต่สำหรับการใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศไทยนั้น ยังไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (อย.)

ถึงแม้ว่า ผลการศึกษาของ C. butyricum จะเป็นประโยชน์มากมาย แต่ผลลัพธ์ที่ชัดเจนทางคลินิกคือ ช่วยบรรเทาอาการท้องเสียที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ หรือจากเชื้อ C. difficile ส่วนผลลัพธ์ต่อระบบอื่น ๆ นั้น ยังไม่มีการศึกษาที่เพียงพอว่าเป็นผลจาก C. butyricum โดยตรง หรือเป็นผลจาก SCFAs อย่างไรก็ตาม สภาวะไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เป็นที่ชัดเจนว่าทำให้เกิด “ความเสียหายของลำไส้” ซึ่งส่งผลกระทบต่อความผิดปกของร่างกาย ไม่ว่าเป็นระบบทางเดินอาหาร ระบบประสาท ระบบเผาผลาญ รวมถึงเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุโรคมะเร็งลำไส้ นอกจาก C. butyricum จะผลิตบิวทิเรตแล้ว ยังช่วยปรับเปลี่ยนองค์ประกอบโดยเพิ่มจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์อย่าง Lactobacillus และ Bifidobacterium ที่เป็นพื้นฐานของโพรไบโอติกส์อีกด้วย สิ่งสำคัญที่ขาดไม่ได้คือ ใยอาหาร (Fiber) ที่เป็นแหล่งอาหารหลักของแบคทีเรียในลำไส้เพื่อใช้ในการหมักเป็น SCFAs หรือกรดไขมันสายสั้นนั่นเอง

จะเห็นได้ว่า C. butyricum ได้รับความสนใจและมีการศีกษาถึงผลประโยชน์ต่อสุขภาพอย่างกว้างขวาง นอกจากสายพันธุ์ MIYAIRI 588 ที่มีคุณสมบัติเป็นโพรไบโอติกส์แล้ว การศึกษาทางคลินิกอื่น ๆ ของ C. butyricum ในการรักษาโรคลำไส้อักเสบ โรคทางระบบประสาท สุขภาพจิต และโรคทางเมทาบอลิก ยังคงมีการศึกษาอย่างต่อเนื่องเพื่อประสิทธิภาพและความปลอดภัย ทั้งนี้ สิ่งที่เป็นไปในทิศทางเดียวกันนั้น คือ การเสริม C. butyricum ในการรักษาโรคที่กล่าวมาข้างต้น สร้างผลลัพธ์ต่ออาการของโรคที่ดีขึ้น ด้วยคุณสมบัติของบิวทิเรต และกรดไขมันสายสั้น เนื่องด้วย C. butyricum มีโอกาสที่จะทำให้เกิดอันตรายต่ำ จึงกลายเป็นประเด็นการศึกษาที่น่าสนใจในการนำมาปรับใช้ทางการแพทย์อย่างแพร่หลาย

อย่างไรก็ตาม C. butyricum เกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกัน ผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำเป็นต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ เนื่องจากการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่มากเกินไป สามารถย้อนกลับมาทำลายภูมิคุ้มกันตัวเองได้ และจุลินทรีย์บางสายพันธ์สามารถก่อโรคในทารกที่คลอดก่อนกำหนดได้ เพื่อความปลอดภัย ควรศึกษาถึงชนิด (Species) และสายพันธุ์ (Stains) ของจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์และก่อให้เกิดโรค และไม่ควรมองข้ามการรับประทานผักผลไม้เพื่อให้ได้ใยอาหารที่เพียงพอต่อการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ นอกจากนี้ ความเครียดและการพักผ่อนที่ไม่เพียงพอ ก็ส่งผลต่อความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ด้วยเช่นกัน

ที่มารูป : Harvard Medical School

วิตามิน K มีความสำคัญที่มิใช่เพียงทำให้เลือดแข็งตัว

วิตามินเค (Vitamin K) เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน และเป็นที่รู้จักในนาม วิตามินเพื่อการแข็งตัวของเลือด “Coagulation” จากการสังเคราะห์ Gla protein และจะถูกเก็บไว้ที่ตับ เพื่อช่วยคงการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ วิตามิน K ในธรรมชาติมี 2 ประเภท ได้แก่ วิตามิน K1 (Phylloquinone หรือ PK) พบในพืช  โดยเฉพาะผักใบเขียว เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด และเป็นประเภทของวิตามิน K ส่วนใหญ่ที่ร่างกายได้รับจากการรับประทานอาหาร และวิตามิน K2 (Menaquinone หรือ MK) สร้างโดยแบคทีเรียในลำไส้ เกี่ยวข้องกับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือด มีความยาวของสายที่แตกต่างกัน ตั้งแต่ MK-1 ถึง MK-13 ความยาวที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับการละลายในไขมันที่มากขึ้น และอยู่ในร่างกายได้นานขึ้น โดยรูปแบบที่ดีที่สุด คือ MK-7 และยังมีชนิดสังเคราะห์ทางเคมี Menadione (K3) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ K2 (ใช้สำหรับทางการแพทย์)สังเกตด้วยว่า นอกจาก Vitamin K จะเป็นกุญแจสำคัญในการแข็งตัวของเลือด ยังสัมพันธ์กับสุขภาพกระดูกและระบบหลอดเลือด จากการทำงานของ Vitamin K2 (MK) ร่วมกับ Vitamin D (D3)

สุขภาพกระดูก

Vitamin K2 (MK-7) กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก ให้มากกว่าเซลล์สลายกระดูก ในกระบวนการ Bone Remodeling (ซึ่งมีการสร้างและสลายกระดูกทดแทนกันตลอดเวลา) ทำให้สามารถป้องกันการสลายของกระดูกได้ นอกจากนี้ยังทำงานร่วมกับ Vitamin D เพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก โดย Vitamin D ช่วยดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่หลอดเลือด และมี Vitamin K2 (MK-7) ทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมที่อยู่ตามหลอดเลือดไปยัง Osteocalcin ไปยังกระดูก (Bone) เพื่อเพิ่มความแข็งแรง หาก Vitamin K2 ต่ำ จะทำให้กระดูกบาง และเกิดการแตกหักของกระดูกได้ง่าย โดยเฉพาะในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและผู้สูงอายุ

สุขภาพหลอดเลือด

จากแคลเซียมที่ถูกดูดซึมโดย Vitamin D เข้าสู่หลอดเลือด (ซึ่งยังไม่ใช่ปลายทางของแคลเซียม) อาจเกิดการสร้างหินปูนเกาะตามผนังหลอดเลือดได้ (Calcium Vascular Calcification) และเป็นสาเหตุของหลอดเลือดแข็งตัว ทั้งนี้ Vitamin K2 (MK-7) จะทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมจากผนังหลอดเลือดไปสะสมยังกระดูก (ซึ่งเป็นปลายทางของแคลเซียม) ทำให้หลอดเลือดสามารถลำเลียงเลือดไปยังส่วนต่าง ๆ ของร่างกายได้ตามปกติ

จะเห็นได้ว่า Vitamin K2 และ Vitamin D3 สัมพันธ์โดยตรงต่อการเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกและลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือด การขาดวิตามินตัวใดตัวหนึ่งสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกระดูกพรุนและภาวะหลอดเลือดแข็งตัวได้ เนื่องจากมีการทำงานร่วมกันอย่างตรงไปตรงมา นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ ยังชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับ Vitamin K จากคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระ ยกตัวอย่างเช่น

การป้องกันระบบประสาทและภาวะสมองเสื่อม

การศึกษาวิจัยระบุว่า การเพิ่มขึ้นของ Vitamin K1 สัมพันธ์กับ Vitamin K2 ที่มีส่วนช่วยในป้องกันการสะสมของแคลเซียมในหลอดเลือดสมอง และด้วยคุณสมบัติที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ จึงช่วยป้องกันการตายของเซลล์จาก Beta-amyloid (โปรตีนที่ขัดขวางการส่งสัญญาณประสาท) และลดความเครียดของปฎิกิริยาออกซิเดชั่น (Oxidative stress) ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทและนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมได้

คุณสมบัติในการต้านมะเร็ง

Vitamin K2 โดยเฉพาะ MK-7 และ MK-9 มีส่วนช่วยในการยับยั้งการหลั่ง Cytokine ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเกี่ยวข้องกับการลุกลามของมะเร็ง โดยป้องกันการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ การศึกษาวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า การเสริม Vitamin K หลังการรักษายังช่วยให้โอกาสการกลับเป็นซ้ำของโรคลดลง ดังนั้นการให้ยาเคมีบำบัดร่วมกับ Vitamin K อาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งได้

ตัวอย่างอาหารที่มี Vitamin K สูง

แหล่งอาหาร	ปริมาณต่อ 100 กรัม (ไมโครกรัม)
ผักโขม	1710
นัตโตะ (Natto)	1103
ผักปวยเล้ง	483
คะน้า	390
กุยช่าย	213
กะหล่ำดาว	177
ผักกาดหอม	126
บร็อคโคลี	102
กะหล่ำปลี	59
ถั่วเหลือง	47
กิมจิ	44
อะโวคาโด	21

ข้อมูลอ้างอิง : UDSA https://fdc.nal.usda.gov/index.html

ถึงแม้ว่าอาหารที่รับประทานส่วนใหญ่จะเป็นแหล่งของ Vitamin K1 แต่ใยอาหารในผักผลไม้นั้นเป็นอาหารของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Probiotics) ซึ่งสังเคราะห์ Vitamin K2 ดังนั้น Vitamin K1 สามารถเปลี่ยนไปเป็น Vitamin K2 ได้ ตามค่าแนะนำ DRI (Daily Reference Intake) ควรบริโภค Vitamin K 80 ไมโครกรัมต่อวัน ซึ่งเพียงพอสำหรับการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ แต่สำหรับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือดนั้น แนะนำให้บริโภค 200 ไมโครกรัม ร่วมกับ Vitamin D 1,000 IU หรือ 25 ไมโครกรัมต่อวัน

Vitamin K มีส่วนสำคัญต่อร่างกายเป็นอย่างมาก โดยเฉพาะในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ความแข็งแรงของกระดูก และสุขภาพหลอดเลือดอย่างชัดเจน ซึ่งไม่เกี่ยวกับการก่อให้เกิดลิ่มเลือด ส่วนประโยชน์ทางระบบประสาทและการต้านมะเร็งนั้น มีเพียงการศึกษาจำนวนน้อยและยังไม่มีการระบุผลที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ในงานวิจัยในสัตว์ทดลองนั้น Vitamin K มีส่วนช่วยในการพัฒนาระบบประสาทและมะเร็งได้ และอันตรายจากอาหารเสริม Vitamin K นั้นค่อนข้างต่ำ แต่สิ่งที่ควรระวังคือ ผู้ป่วยที่ได้รับยา Warfarin (ยาต้านการแข็งตัวของเลือด) ซึ่งจะทำงานตรงข้ามกัน ปริมาณ Vitamin K ที่สูง และจะรบกวนการออกฤทธิ์ของยา Warfarin ได้ ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องงดหรือหลีกเลี่ยงอาหารที่มี Vitamin K แต่อย่างใด สารอาหารอื่น ๆ จากผักใบเขียวนั้นยังจำเป็นต่อร่างกาย เพียงแค่ควรรับประทานอาหารเหล่านี้ในปริมาณที่ใกล้เคียงกันทุกวัน และไม่ปรับขนาดยา Warfarin ด้วยตนเอง