Category: Health

แบคทีเรียในช่องปาก ความเสี่ยงต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ

ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยจำนวนมากที่พบความเชื่อมโยงระหว่างสุขภาพช่องปากกับโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะการที่แบคทีเรียในช่องปากอาจส่งผลต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจขาดเลือด

กลไกการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจจากแบคทีเรีย

กลไกการเกิดโรคจากแบคทีเรียในช่องปากเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีหลายขั้นตอน แบคทีเรียในช่องปากสามารถเข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดการปล่อยสารก่อการอักเสบต่าง ๆ เช่น IL-1, IL-6, TNF-α และ MCP-1 เข้าสู่กระแสเลือด สารเหล่านี้มีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดหลายประการ

การอักเสบในระบบที่เกิดขึ้นจากแบคทีเรียจากช่องปากสามารถกระตุ้นการอักเสบทั่วร่างกาย ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ การติดเชื้อในช่องปากยังสามารถส่งเสริมการสะสมของคอเลสเตอรอลในเซลล์แมโครฟาจภายในหลอดเลือด และส่งเสริมการเกิดเซลล์โฟม (Foam cells) ซึ่งเป็นกระบวนการสำคัญในการเกิดหินปูน อีกทั้งยังสามารถควบคุมระดับไขมันในพลาสมา ทำให้ระดับ LDL และไตรกลีเซอไรด์เพิ่มสูงขึ้น

จากการวิเคราะห์ข้อมูลการศึกษาวิจัยครั้งใหญ่ที่รวบรวมจาก 63 การศึกษาซึ่งครอบคลุมผู้ป่วย 1,791 คน พบแบคทีเรียในช่องปาก 23 ชนิดที่มีอยู่ในหลอดเลือดที่เกิดหินปูน ข้อมูลสถิติเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างแบคทีเรียในช่องปากกับการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งเป็นหลักฐานสำคัญที่ช่วยสนับสนุนทฤษฎีเรื่องความสัมพันธ์ระหว่างสุขภาพช่องปากกับสุขภาพหัวใจ (Zhang, J., et al. (2024) และ Sharma, A., et al. (2016))

สายพันธุ์ของแบคทีเรียก่อโรค

แบคทีเรียกลุ่มหลักที่มีความสำคัญต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจมีหลายสายพันธุ์ที่มีบทบาทแตกต่างกัน แบคทีเรียที่สำคัญที่สุดในการก่อโรคโดยตรงคือ Streptococcus mutans และ Porphyromonas gingivalis ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคปริทันต์และหินปูนในหลอดเลือด แบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus mutans พบในลิ้นหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดหินปูน เป็นสาเหตุหลักของฟันผุและอยู่ในไบโอฟิล์มบนผิวฟัน และอีกสายพันธุ์หนึ่งที่มีความสำคัญคือ แบคทีเรีย Streptococcus sanguinis ซึ่งแม้จะไม่ใช่แบคทีเรียหลักที่พบในหลอดเลือดที่เกิดหินปูน แต่มีบทบาทสำคัญในการสร้างสารเคมีที่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือด (Trimethylamine N-oxide) หรือ TMAO ซึ่งเป็นสารที่ส่งเสริมการเกิดหินปูนในหลอดเลือด

ประเภทอาหารที่เสี่ยงต่อการเกิดปัญหามีหลายกลุ่ม อาหารที่มีน้ำตาลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักเนื่องจากส่งเสริมการเจริญของแบคทีเรียก่อฟันผุ โดยเฉพาะแบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus mutans ที่ใช้น้ำตาลในการสร้างกรดและทำลายเนื้อฟัน นอกจากนี้ อาหารที่มีโคลีนและคาร์นิทีน ซึ่งพบมากในเนื้อสัตว์และไข่ มีกลไกเสี่ยงที่แตกต่างออกไป สารเหล่านี้สามารถถูกแปลงเป็น TMAO โดยแบคทีเรียสายพันธุ์ Streptococcus sanguinis ในช่องปาก และยังได้รับการสนับสนุนจากแบคทีเรียในลำไส้ ซึ่ง TMAO นี้ช่วยเร่งการเกิดหินปูนในหลอดเลือด กระบวนการนี้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ซับซ้อนระหว่างการรับประทานอาหาร แบคทีเรียในช่องปากและสุขภาพหัวใจ

ปัจจัยทางพันธุกรรม

ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดความเสี่ยงต่อทั้งโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือด จากการวิจัยได้ระบุยีนที่เกี่ยวข้องกับทั้งการติดเชื้อในช่องปากและโรคหัวใจ ซึ่งประกอบด้วย CDKN2B-ASI (ANRIL), PLG, CAMTA/VAMP3, และ VAMP8 ยีนเหล่านี้อาจควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือดในฐานะยีนที่มีผลกระทบหลายทาง หรือที่เรียกว่า Pleiotropic genes (Aarabi, G., et al. (2017))

PHACTR1 เป็นอีกหนึ่งยีนสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเกิดหินปูนในหลอดเลือด เนื่องจากได้รับการควบคุมโดยสิ่งกระตุ้นที่ก่อให้เกิดหินปูนในเซลล์แมโครฟาจและเซลล์ผนังหลอดเลือด การศึกษาแสดงให้เห็นว่ายีนนี้มีการแสดงออกในเซลล์แมโครฟาจของหลอดเลือดที่เกิดหินปูน เซลล์โฟมที่เต็มไปด้วยไขมัน เซลล์ Lymphocytes ในชั้น Adventitia และเซลล์ผนังหลอดเลือด (Miller, C. L., et al. (2016))

กลไกทางพันธุกรรมที่สำคัญคือการตอบสนองต่อการอักเสบที่ผิดปกติ ซึ่งถูกกำหนดบางส่วนโดยการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม อาจช่วยปรับเปลี่ยนความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์และโรคหัวใจและหลอดเลือด การวิจัยชี้ให้เห็นว่าโรคปริทันต์ไม่จำเป็นต้องเป็นสาเหตุโดยตรงของหินปูนในหลอดเลือด แต่ทั้งสองภาวะอาจเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งได้รับอิทธิพลจากยีนที่คล้ายกัน แนวคิดนี้เรียกว่า “Shared inflammatory pathways” ซึ่งอธิบายว่า ทั้งสองโรคมีรากฐานทางพันธุกรรมและกลไกการอักเสบที่คล้ายคลึงกัน

วิธีลดความเสี่ยงต่อการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ

การดูแลช่องปากพื้นฐานเป็นรากฐานสำคัญของการป้องกัน โดยควรแปรงฟันอย่างน้อย 2-3 ครั้งต่อวัน โดยเฉพาะหลังมื้ออาหาร การศึกษาพบว่า อัตราส่วนของการเกิดความดันโลหิตสูงลดลง 1.195 เท่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่แปรงฟันไม่สม่ำเสมอ การแปรงฟันช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยลดภาระการอักเสบของระบบ (Moon, M. G., et al. (2023) และ Kim, J. H., et al. (2019))

การใช้ไหมขัดฟัน หรือไหมขัดฟันพลังน้ำ (Water flosser) เป็นอีกหนึ่งมาตรการสำคัญที่ควรปฏิบัติอย่างน้อยวันละครั้งเพื่อขจัดแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดหินปูน ช่วยทำความสะอาดบริเวณที่แปรงฟันเข้าไม่ถึง โดยเฉพาะบริเวณซอกฟันและขอบเหงือก ซึ่งเป็นบริเวณที่แบคทีเรียชอบสะสมตัว นอกจากนี้ การศึกษายังพบว่าการใช้น้ำยาบ้วนปากช่วยลดความเสี่ยงของการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลง 51% โดยควรเลือกน้ำยาที่มีสารต้านแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ (Janket, S. J., et al. (2023))

การตรวจฟันทุก 6 เดือน ช่วยให้สามารถตรวจพบปัญหาในช่องปากในระยะเริ่มต้น การขูดหินปูนเป็นประจำช่วยขจัดแบคทีเรียที่สะสมตัวและไม่สามารถขจัดได้ด้วยการแปรงฟันหรือใช้ไหมขัดฟันเพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์ การหยุดสูบบุหรี่เป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญทั้งโรคเหงือกและโรคหัวใจ การควบคุมอาหารโดยหลีกเลี่ยงอาหารที่มีน้ำตาลสูง การรับประทานอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ และการดื่มน้ำให้เพียงพอ การออกกำลังกายสม่ำเสมอช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันและลดการอักเสบในร่างกาย การจัดการโรคประจำตัว เช่นเบาหวานและความดันโลหิตสูงให้อยู่ในเกณฑ์ปกติเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากโรคเหล่านี้เป็นปัจจัยเสี่ยงร่วมสำหรับทั้งโรคเหงือกและโรคหัวใจ

ที่มารูป : authoritydental

บทที่ 1  วงจรอ้วน

อะไรคือ … “อ้วน”

ทุกนาทีที่ผ่านไป มีคนไทยหลายคนเข้าสู่วงจรอ้วนที่หลุดออกมายาก เพราะโรคอ้วนไม่ใช่แค่เรื่องของรูปร่าง แต่เป็นโรคเรื้อรังที่ซับซ้อน ในคำนิยาม “ความอ้วน” เป็นภาวะที่มีการสะสมของไขมันในร่างกายมากเกินไป โดยเฉพาะไขมันในช่องท้อง จนส่งผลกระทบต่อสุขภาพ เป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญที่ผิดปกติ ซึ่งเป็นปัจจัยหลักของการเกิดโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง เช่น โรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง โรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคมะเร็งหลายชนิด

รู้ได้อย่างไรว่า … เราอ้วน (หรือยัง) !!!

โดยทั่วไปการประเมินว่า “อ้วน” หรือ “น้ำหนักเกิน” จะใช้ค่าดัชนีมวลกาย (BMI) เป็นเกณฑ์หลัก ร่วมกับการวัดเส้นรอบเอว เป็นตัวช่วยในการประเมิน

BMI	การประเมิน
น้อยกว่า 18.5	น้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์
18.5 – 22.9	น้ำหนักปกติ
23.0 – 24.9	น้ำหนักเกิน
25.0 – 29.9	อ้วนระดับ 1
มากกว่า 30.0	อ้วนระดับ 2 (อันตราย)

 

เส้นรอบเอว (ซม.)	เพศ	การประเมิน
มากกว่า 90 (35.4 นิ้ว)	ชาย	อ้วนลงพุง
มากกว่า 80 (31.5 นิ้ว)	หญิง	อ้วนลงพุง

ขณะที่ประชาคมโลกกำลังเผชิญกับปัญหาน้ำหนักเกินและโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ข้อมูลในปี 2022 เผยให้เห็นว่าผู้ใหญ่อายุ 18 ปีขึ้นไปมีน้ำหนักเกินถึง 43% และเป็นโรคอ้วน 16% ในขณะเดียวกัน เด็กและวัยรุ่นในปี 2024 มีภาวะน้ำหนักเกินกว่า 390 ล้านคน และมากถึง 160 ล้านคนเป็นโรคอ้วน ….. ประเทศไทยเองก็กำลังเผชิญกับสถานการณ์เดียวกันอย่างรวดเร็ว โดยอัตราความชุกของปัญหาน้ำหนักเกินเพิ่มขึ้นจาก 34.7% ในปี 2016 เป็น 47.8% ในปี 2022 การสำรวจสุขภาพแห่งชาติล่าสุด (2019-2020) พบว่าผู้หญิงไทย 46.4% และผู้ชาย 37.8% มีภาวะอ้วน ถือเป็นสถิติที่น่าเป็นห่วงอย่างยิ่ง ไม่เพียงแต่ส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต ความมั่นใจในตัวเอง ยังก่อให้เกิดภาระทางเศรษฐกิจจากโรคอ้วนในประเทศไทยสูงถึงปีละ 281,000 ล้านบาท หรือคิดเป็น 1.5% ของ GDP

ท่ามกลางสถานการณ์โรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เชื่อว่าหลายคนกำลังติดอยู่ในวงจรอ้วนโดยไม่รู้ตัว

“โรคอ้วน” ไม่ใช่แค่เรื่องกินเยอะ-ออกกำลังกายน้อย แต่เป็นปัญหาซับซ้อนที่เชื่อมโยงกับสุขภาพใจ

“โรคอ้วน” ไม่ใช่แค่ตัวเลขบนตาชั่ง แต่มันคือวงจรแห่งพฤติกรรม (ซ้ำ ๆ) อารมณ์ ความเชื่อ และไม่เข้าใจ

หนังสือเล่มนี้ไม่ได้เขียนเพื่อบอกว่า “อ้วนไม่ดี” หรือ “ผอมแล้วจะสุขภาพดี” แต่มุ่งหวังให้ทุกคนที่เคยหรือกำลังหลงทางได้เข้าใจกลไกของ “วงจรอ้วน” และสามารถหลุดพ้นจากการกลับไปสู่วงจรเดิมซ้ำแล้วซ้ำเล่า หวังเป็นอย่างยิ่งว่า … การส่งต่อความรู้ความเข้าใจในครั้งนี้จะเป็นจุดเริ่มต้นของการดูแลตัวเองในรูปแบบใหม่อีกครั้ง

หลาย ๆ ครั้งที่เรามักมองหาตัวร้ายในความอ้วนและลือกันมานานว่า “อ้วนง่าย เพราะระบบเผาผลาญพัง”

“บางคนกินเท่าไหร่ก็ไม่อ้วน”

“แต่บางคนแค่ดมกลิ่นข้าวก็น้ำหนักขึ้นแล้ว”

“คำตอบคือ … การเผาผลาญ”

เรื่องที่ฟังดูซับซ้อน แต่ก็ไม่ได้ยากเกินกว่าที่จะเข้าใจ … มันคือกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนอาหารเป็นพลังงานและใช้พลังงานเพื่อสร้างและซ่อมแซมส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย หากเปรียบร่างกายของเราเป็น “โรงงานขนาดยักษ์” ที่ทำงาน 24 ชั่วโมง (ไม่หยุด) การเผาผลาญก็คือ “การกระบวนทั้งหมด” ของโรงงานแห่งนี้ แบ่งเป็น 2 แผนกหลัก ๆ

• • แผนกย่อย : ทำหน้าที่เป็น “เครื่องจักร” ที่บดย่อยอาหารให้เล็กลงเพื่อให้ได้พลังงาน เช่น การย่อยคาร์โบไฮเดรตเป็นกลูโคส การเปลี่ยนกลูโคสเป็นพลังงาน เป็นต้น
  • แผนกสร้าง : จะทำหน้าที่เป็น “ช่างก่อสร้าง” ที่คอยสร้างสิ่งใหม่หรือซ่อมแซมสิ่งเก่าให้ร่างกาย ซึ่งต้องใช้พลังงาน เช่น การสร้างกล้ามเนื้อ การซ่อมแซมเซลล์ที่เสียหาย เป็นต้น

สิ่งสำคัญคือ ทั้ง 2 แผนกนี้ทำงานพร้อมกันตลอดเวลา ไม่มีเข้าเวร ไม่มีวันหยุด ผลลัพธ์ที่ได้วัดจาก “ความเร็วในการผลิต” นั่นก็คือ “อัตราการเผาผลาญ” แบ่งออกเป็น 3 ส่วน :

1. 1. อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐาน (Basal Metabolic Rate : BMR) เป็นพลังงานที่ใช้เพื่อการทำงานของระบบต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น การเต้นของหัวใจ การหายใจ การกรองของเสีย เป็นต้น คิดเป็น 60-75% ของพลังงานทั้งหมด
   2. อัตราการเผาผลาญพลังงานจากอาหาร (Thermic Effect of Food : TEF) เป็นพลังงานที่ถูกใช้ในการย่อยและดูดซึมอาหาร เพื่อเปลี่ยนอาหารให้อยู่ในรูปที่ร่างกายนำไปใช้ได้ คิดเป็น 10% ของพลังงานทั้งหมด
   3. อัตราการเผาผลาญพลังงานจากกิจกรรม (Physical Activities : PA) คิดเป็น 30-40% ของพลังงานทั้งหมด เป็นพลังงานที่ใช้ในการเคลื่อนไหวร่างกายในชีวิตประจำวันและการออกกำลังกาย

ถึงแม้ว่าเราจะนิ่งอยู่เฉย ระบบร่างกายก็ยังคงทำงานต่อเนื่อง ตราบใดที่ยังหายใจก็ย่อมมีการใช้พลังงานเกิดขึ้น ทั้งนี้ระบบการเผาผลาญและอัตราการเผาผลาญมีความสัมพันธ์แบบสองทาง หมายความว่า

“ระบบการเผาผลาญกำหนดอัตราการเผาผลาญพลังงาน”

“และอัตราการเผาผลาญพลังงานส่งผลย้อนกลับไปปรับระบบการเผาผลาญ”

ฮอร์โมนควบคุมความอยาก : กลไกของความหิว

“ความหิวเป็นเรื่องง่าย คือ เมื่อท้องว่างก็หิว”

ความจริงแล้ว …. ความหิวอิ่มเป็นกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนและสารเคมีในสมองที่ทำงานร่วมกันอย่างประณีต เลปตินและเกรลินเป็นสองฮอร์โมนที่มีอิทธิพลสำคัญต่อความสมดุลของพลังงาน

กลไกที่น่าสนใจนี้คือ ในคนอ้วน ระดับเลปติน (Leptin) ในเลือดจะเพิ่มขึ้นสูง แต่ร่างกายกลับไม่ตอบสนองต่อเลปตินอย่างปกติ ภาวะนี้เรียกว่า “ภาวะต้านทานเลปติน” (Leptin Resistance)

เลปตินเป็นฮอร์โมนที่เซลล์ไขมันหลั่งออกมาเพื่อบอกสมองว่า “ร่างกายมีพลังงานสะสมเพียงพอแล้ว ไม่ต้องกินเพิ่ม” ในภาวะปกติ เมื่อเลปตินเพิ่มขึ้น เราจะรู้สึกอิ่มและหยุดกิน แต่ในคนอ้วน แม้ระดับเลปตินจะสูงมาก สมองกลับ “หูหนวก” ไม่รับฟังสัญญาณนี้ ทำให้

• • ยังคงรู้สึกหิวแม้กินไปแล้วมาก
  • ต้องการอาหารอย่างต่อเนื่อง
  • ระบบควบคุมความหิวอิ่มทำงานผิดปกติ

สำหรับเกรลิน (Ghrelin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนกระตุ้นความหิว ในคนอ้วนระดับเกรลินอาจไม่เปลี่ยนแปลงมากหรือลดลงเล็กน้อย แต่ปัญหาหลักคือการทำงานของเลปตินที่ผิดปกติ

นี่คือเหตุผลสำคัญที่อธิบายว่าทำไมการลดน้ำหนักจึงยากขึ้นเมื่อมีน้ำหนักเกิน เพราะระบบควบคุมธรรมชาติของร่างกายที่เคยช่วยควบคุมการกินได้ดี กลับกลายเป็นอุปสรรคในการจำกัดปริมาณอาหาร

โรคอ้วนไม่ได้เกิดจากสาเหตุเดียว แต่เป็นผลของหลายปัจจัยที่เชื่อมโยงและเสริมแรงกันอย่างซับซ้อน จนกลายเป็นวงจรที่ยากจะหลุดพ้น …. ปัจจัยขับเคลื่อนโรคอ้วนที่เป็นประเด็นสนใจในการวิจัยปัจจุบัน ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรคอ้วนและการดำเนินต่อของวงจรอ้วนในสังคมร่วมสมัย

1. การบริโภคอาหารที่ไม่เหมาะสม : จุดเริ่มต้นของวงจร

1.  งานวิจัยใหม่ ๆ ได้ท้าทายความเชื่อเดิม ๆ โดยชี้ให้เห็นแล้วว่า การรับประทานอาหารเป็นสาเหตุหลักของโรคอ้วนมากกว่าการขาดการออกกำลังกาย งานวิจัย The Lancet (2023) ชี้ให้เห็นแล้วว่า การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคมีผลต่อ BMI มากกว่าการออกกำลังกายในระยะยาว รูปแบบการบริโภคในยุคสมัยปัจจุบันที่เต็มไปด้วยอาหารแปรรูป น้ำตาลที่เติมในอาหาร และอาหารที่พลังงานสูงแต่คุณค่าทางโภชนาการต่ำ ได้กลายเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของวงจรนี้ ไม่เพียงแต่ให้พลังงานเกินความต้องการของร่างกาย แต่ยังส่งผลกระทบต่อระบบการควบคุมความหิวอิ่มอีกด้วย พลังงานที่เกินความจำเป็นจะเริ่มสะสมในรูปไขมัน ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มของน้ำหนักตัว

2. ความเครียดและการนอนหลับที่ไม่เพียงพอ : วงจรแห่งความเหนื่อยล้า

ส่วนสำคัญที่ขับเคลื่อนวงจรอ้วนที่มักถูกมองข้าม ร่างกายที่อยู่ในสภาวะเครียดจะหลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอลมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้อง ในขณะที่การนอนหลับที่ไม่เพียงพอจะส่งผลต่อฮอร์โมนที่ควบคุมความหิว ทำให้หิวมากขึ้นและมีแนวโน้มที่จะบริโภคอาหารพลังงานสูง ที่น่าจับตามองคือ …. ความเครียดและการนอนไม่พอมักเกิดขึ้นพร้อมกัน จึงเป็นทั้งสาเหตุและผลของโรคอ้วน กลายเป็นวงจรที่เสริมแรงซึ่งกันและกัน

3. สิ่งแวดล้อมและปัจจัยสังคม : บริบทที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

สภาพแวดล้อมที่เอื้อที่ส่งเสริมโรคอ้วน ปัจจัยทางจิตสังคม และความเหลื่อมล้ำทางเศรษฐกิจสังคมมีความสัมพันธ์อย่างลึกซึ้งกับโรคอ้วน สภาพแวดล้อมในยุคปัจจุบันได้สร้างสิ่งที่นักวิจัยเรียกว่า  “สภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการเกิดโรคอ้วน” การเข้าถึงอาหารที่มีคุณภาพและราคาไม่แพง สถานที่ออกกำลังกายที่ปลอดภัย เป็นปัจจัยที่ไม่ได้ถูกกระจายอย่างเท่าเทียมในสังคม คนที่มีรายได้น้อยมักจะมีตัวเลือกอาหารที่จำกัด และมักต้องเลือกอาหารที่ราคาถูกแต่มีแคลอรีสูงและคุณค่าทางโภชนาการต่ำ นอกจากนี้วัฒนธรรมการทำงานที่เน้นความสะดวกและความเร็ว การใช้ชีวิตแบบเร่งรีบ และการลดลงของกิจกรรมทางกายในชีวิตประจำวัน ล้วนเป็นปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ผลักดันวงจรอ้วนต่อไป

4. ปัจจัยทางพันธุกรรม : พื้นฐานที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

ยีนและปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการกำหนดแนวโน้มของการเกิดโรคอ้วน แม้ว่าเราจะไม่jสามารถเปลี่ยนแปลงยีนที่ได้รับมาจากพ่อแม่ได้ แต่การเข้าใจว่ายีนเหล่านี้ทำงานอย่างไรจะช่วยให้เราเข้าใจวงจรอ้วนได้ดีขึ้น

บางคนจะมีแนวโน้มที่จะเก็บไขมันได้ง่ายกว่าคนอื่น

บางคนมีอัตราการเผาผลาญพลังงานที่ช้ากว่าคนอื่น

แต่ละคนมีระบบการควบคุมความหิวความอิ่มที่แตกต่างกัน

ปัจจัยทางพันธุกรรมเหล่านี้ไม่ได้หมายความว่าคนเหล่านั้นจะอ้วนอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ แต่หมายความว่าพวกเขาอาจต้องใช้ความพยายามมากกว่าในการควบคุมน้ำหนัก

ความซับซ้อนและความยากของวงจรอ้วนคือปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้ทำงานแยกกัน แต่กลับเชื่อมโยงและเสริมแรงซึ่งกันและกัน ….. คนที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมเสี่ยงต่อโรคอ้วน เมื่ออยู่ในสภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการกินมากเกินไป มีความเครียดสูง และขาดการนอนหลับที่เพียงพอ จะมีโอกาสเข้าสู่วงจรอ้วนได้ง่ายกว่าคนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้

Calories เท่ากัน ทำไมผลถึงแตกต่างกัน : Calories In  Calories Out

หลายคนเชื่อมาตลอดว่า “การลดน้ำหนักเป็นเรื่องง่าย แค่กินให้น้อยกว่าที่เผาผลาญ” หรือที่เรียกว่าหลักการ “Calories In, Calories Out” เพราะช่วยรักษาการขาดดุลแคลอรี ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนพื้นฐานของการลดน้ำหนักทุกวิธี แต่ความจริงแล้ว การศึกษาของ National Weight Control Registry (NWCR) ชี้ให้เห็นว่าเพียง 20% ของความพยายามในการลดน้ำหนักแบบ Calories In, Calories Out เท่านั้นที่ประสบความสำเร็จ ซึ่งเป็นสมการที่เรียบง่ายเกินไป การเผาผลาญพลังงานไม่ใช่ตัวเลขคงที่ แต่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามสถานการณ์ เมื่อเราลดแคลอรีที่รับประทาน ร่างกายจะปรับตัวโดยการลดอัตราการเผาผลาญพลังงานลง เป็นกลไกการอยู่รอดที่ร่างกายพัฒนามาตั้งแต่ยุคที่อาหารหายาก นอกจากนี้ เพศ องค์ประกอบของร่างกาย และฮอร์โมน ล้วนส่งผลต่อการใช้แคลอรีที่แตกต่างกัน

100 แคลอรีจากน้ำตาลส่งผลต่อร่างกาย แตกต่างจาก 100 แคลอรีจากโปรตีน

เพราะร่างกายใช้พลังงานในการย่อยและดูดซึมที่แตกต่างกัน

ใครอ้วนง่ายกว่ากัน : ความแตกต่างที่ธรรมชาติกำหนด

โดยทั่วไป ผู้ชายมีมวลกล้ามเนื้อมากกว่าผู้หญิง ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะสะสมไขมันได้ง่ายกว่าผู้ชาย ในช่วงวัยเจริญพันธุ์ ฮอร์โมนเอสโตรเจนส่งเสริมการสะสมไขมันใต้ผิวหนัง โดยเฉพาะบริเวณสะโพก ขาส่วนบน และอก ในทางตรงกันข้าม ผู้ชายมักจะสะสมไขมันบริเวณหน้าท้องมากกว่าผู้หญิง แม้จะดูอันตรายกว่าแต่กลับเผาผลาญได้ง่ายกว่าไขมันใต้ผิวหนัง นี่คือเหตุผลว่า …

ผู้ชายมักลดน้ำหนักได้เร็วกว่าผู้หญิง

อย่างไรก็ตาม เมื่ออายุเพิ่มขึ้นความแตกต่างนี้จะลดลง ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนจะมีการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนที่ทำให้ไขมันสะสมบริเวณหน้าท้องมากขึ้นคล้ายกับผู้ชาย ขณะที่ผู้ชายจะมีระดับเทสโทสเตอโรนลดลงตามอายุ ทำให้มวลกล้ามเนื้อลดลงและอัตราการเผาผลาญช้าลง

หลาย ๆ คนสงสัยว่า “ทำไมคนที่เคยอ้วนถึงกลับมาอ้วนง่าย” หรือ “อ้วนแล้วผอมมีจริงหรือไม่” …. ใช่ มีจริง !!

เมื่อลดน้ำหนักลงอย่างมาก ร่างกายจะเกิดการปรับตัวเพื่อการอยู่รอดหลายประการ อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐานจะลดลง ประสิทธิภาพการใช้พลังงานเพิ่มขึ้น ทำให้ร่างกายใช้พลังงานน้อยลงในกิจกรรมเดิม ขณะเดียวกันฮอร์โมนควบคุมความหิวก็เปลี่ยนแปลง เช่น เลปตินลดลง เกรลินเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดความรู้สึกหิวมากขึ้น

ความจริงสำคัญที่ควรเข้าใจคือ เซลล์ไขมันที่เคยขยายตัวจากการอ้วนนั้น ไม่ได้หายไปเมื่อลดน้ำหนัก เพียงแต่หดตัวลงโดยลดปริมาณไขมันข้างใน แต่เซลล์ยังคงอยู่และมี “ความทรงจำ” ทางชีววิทยา เซลล์ไขมันเหล่านี้พร้อมขยายตัวกลับได้อย่างรวดเร็วเมื่อได้รับพลังงานเกิน มีการเปลี่ยนแปลงในระดับยีนและโปรตีนที่ส่งผลระยะยาว และสามารถ “จำ” สถานะเดิมได้นาน ทำให้การฟื้นตัวของน้ำหนักเกิดขึ้นได้ง่าย

ด้วยเหตุผลดังกล่าว คนสองคนที่กินแคลอรีเท่ากันและออกกำลังกายเท่ากัน อาจมีผลลัพธ์ด้านน้ำหนักที่แตกต่างกันมาก ขึ้นอยู่กับประวัติน้ำหนักในอดีต การทำงานของฮอร์โมน และปัจจัยทางพันธุกรรม การรักษาน้ำหนักที่ลดลงมักยากกว่าการลดน้ำหนัก เพราะร่างกายมีกลไกป้องกันการสูญเสียน้ำหนักที่ทำงานอย่างต่อเนื่อง ในขณะที่เซลล์ไขมันยังคง “จำ” สถานะเดิมและพร้อมกลับสู่ขนาดเดิมเมื่อมีโอกาส นี่คือเหตุผลที่การควบคุมน้ำหนักต้องเป็นกระบวนการระยะยาวและต้องเข้าใจว่าร่างกายมีกลไกธรรมชาติที่ต่อต้านการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอย่างถาวร

เหตุผลทางวิทยาศาสตร์ชัดเจนว่า เมื่อคนเราลดน้ำหนักลงมาก ร่างกายจะเกิดการปรับตัว อัตราการเผาผลาญพลังงานพื้นฐานจะลดลง ฮอร์โมนที่ควบคุมความหิวมีการเปลี่ยนแปลง ประสิทธิภาพในการใช้พลังงานเพิ่มขึ้น เหล่านี้เป็นการปรับตัวเพื่อการอยู่รอดของร่างกาย … แต่สิ่งที่ควรเข้าใจคือ เซลล์ไขมันที่เคยขยายตัวไม่ได้หายไปกับการลดน้ำหนัก เพียงแค่หดตัวลงและรอโอกาสที่จะขยายตัวอยู่เสมอ เมื่อเราหวนกลับไปหาตัวกระตุ้นวงจรอ้วนอีกครั้ง เซลล์เหล่านี้ก็พร้อมที่จะกลับมาสะสมไขมันได้อย่างรวดเร็ว

ด้วยเหตุที่หลากหลายนี้ … คนสองคนที่กินแคลอรีเท่ากัน ออกกำลังกายเท่ากัน อาจมีผลลัพธ์ด้านน้ำหนักตัวที่แตกต่างกัน และดูเหมือนว่าความท้าทายในการรักษาน้ำหนักตัวจะมีมากกว่าการลดน้ำหนัก เพราะเซลล์ไม่เคยลืม “อ้วน”

ตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม หรือ NIPT ฟรี สิทธิบัตรทอง ประกันสังคม และข้าราชการ จากนโยบายสู่การปฎิบัติ ของ สปสช. ในสังคมผู้สูงอายุที่อัตราการเกิดลดลง ส่งเสริมให้เกิดเด็กที่มีคุณภาพ – ดาวน์ซินโดรม ความผิดปกติทางพันธุกรรม เกิดจากการมีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง (ปกติควรมี 2 แท่ง แต่กลายเป็น 3 แท่ง) ทำให้ผู้ป่วยมีลักษณะใบหน้าที่เป็นเอกลักษณ์ เช่น ตาเฉียง จมูกแบน และมักมีความบกพร่องทางสติปัญญาระดับเบาถึงปานกลาง เด็กที่เป็นดาวน์ซินโดรมสามารถเรียนรู้และพัฒนาได้เหมือนเด็กปกติ เพียงแต่ช้ากว่าและต้องการการดูแลและการกระตุ้นที่เหมาะสม รวมถึงอาจมีปัญหาสุขภาพแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่น โรคหัวใจ หรือปัญหาการได้ยิน อุบัติการณ์ดาวน์ซินโดรมทั่วโลกมีประมาณ 1 ใน 1,000 ของทารกที่เกิดมีชีวิต และสำหรับประเทศไทยจะพบอยู่ที่ประมาณ 1 ใน 800 ราย

ดาวน์ซินโดรมต่างกับออทิสติก?

ดาวน์ซินโดรมเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ชัดเจน มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง ส่วนออทิสติก (Autistic) ไม่ได้เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียว แต่เป็นภาวะที่เกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน ทั้งพันธุกรรมหลายยีนที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทและสมอง และความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้น 10-20% หากมีพี่น้องเป็นออทิสติก ในด้านปัจจัยแวดล้อม เช่น อายุพ่อแม่ตอนตั้งครรภ์ การติดเชื้อในครรภ์ การสัมผัสสารเคมีหรือยาบางชนิดที่แม่ใช้ขณะตั้งครรภ์ ในด้านพัฒนาการ เด็กดาวน์ซินโดรมมักมีความบกพร่องทางสติปัญญาและพัฒนาการช้ากว่าปกติ ขณะที่เด็กออทิสติกอาจมีสติปัญญาปกติหรือแม้แต่สูงกว่าปกติ แต่มีปัญหาด้านการสื่อสาร การมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคม และพฤติกรรมซ้ำ ๆ นอกจากนี้ ความเชื่อที่ว่า อัจฉริยะทุกคนมักจะเป็นออทิสติก หรือมีความเป็นออทิสติกอยู่ในตัวบางส่วนนั้นไม่เป็นความจริงเสมอไป อย่างไรก็ตาม คนที่เป็นออทิสติกบางคนอาจมีความสามารถพิเศษในด้านใดด้านหนึ่งสูงมาก เรียกว่า Savant syndrome เช่น ความจำที่แม่นยำมาก การคำนวณเลขซับซ้อนได้อย่างรวดเร็ว ทักษะด้านดนตรี (เล่นเปียโนโดยไม่เคยเรียน) ความสามารถด้านศิลปะ เป็นต้น ซึ่งพบได้ถึงประมาณ 10% ของคนที่เป็นออทิสติก

การตรวจคัดกรอง NIPT/ NIFTY

การตรวจคัดกรอง NIPT ไม่ได้ตรวจเฉพาะดาวน์ซินโดรมที่มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง เพียงอย่างเดียว แต่ยังตรวจความผิดปกติทางพันธุกรรมกลุ่มอาการเอ็ดเวิร์ด (โครโมโซมคู่ที่ 18 เกินมา 1 แท่ง ซึ่งพบได้ประมาณ 1 ใน 5,000 ราย) และกลุ่มอาการพาทัว (โครโมโซมคู่ที่ 13 เกินมา 1 แท่ง ซึ่งพบได้ประมาณ 1 ใน 16,000 ราย) และอาจจะรวมถึงการตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศ (X และ Y) อย่างไรก็ตาม การตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศยังมีข้อจำกัดด้านความแม่นยำ โดยเฉพาะในเรื่องผลบวกปลอมซึ่งมีอัตราค่อนข้างสูง ซึ่งส่งผลให้เกิดความเครียดและสร้างความวิตกกังวลให้กับครอบครัวจากผลตรวจความผิดปกติของโครโมโซมเพศที่คลาดเคลื่อน

วิธีการตรวจ NIPT จะใช้การเจาะเลือดแม่ครั้งเดียว แล้วนำไปวิเคราะห์ดีเอ็นเอของทารกที่หลุดออกมาจากรกในกระแสเลือดแม่ โดยนับจำนวนชิ้นส่วนของดีเอ็นเอจากแต่ละโครโมโซม ถ้าพบจำนวนชิ้นส่วนดีเอ็นเอมากกว่าปกติก็แสดงว่ามีความเสี่ยงสูงต่อความผิดปกติ สังเกตด้วยว่า NIFTY เป็นชื่อแบรนด์หนึ่งของการตรวจ NIPT โดยมีความหลากหลายในการตรวจคัดกรองกลุ่มอาการต่าง ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ในการตรวจ ซึ่งจะให้ความแม่นยำแตกต่างกันไป

ความเสี่ยงผลลวง

การตรวจดาวน์ซินโดรมมีความแม่นยำประมาณ 99% และสามารถทำได้ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 10 ของการตั้งครรภ์ แต่เป็นเพียงการ “คัดกรอง” ไม่ใช่การ “วินิจฉัย” ชัดเจน

False Positive (ผลบวกลวง) เกิดเมื่อผลตรวจบอกว่าทารกมีความเสี่ยงสูง แต่จริง ๆ แล้วทารกปกติดี ทำให้พ่อแม่เครียดและต้องตรวจเพิ่มเติมโดยไม่จำเป็น ซึ่ง NIPT มีอัตราผลบวกลวงต่ำ (ประมาณ 1-3%)

False Negative (ผลลบลวง) เกิดเมื่อผลตรวจบอกว่าทารกปกติ แต่จริง ๆ แล้วทารกมีความผิดปกติ ทำให้พลาดการเตรียมตัวและดูแลที่เหมาะสม ซึ่งเกิดขึ้นได้น้อยมาก (น้อยกว่า 1%)

No Call ตรวจแล้วไม่สามารถอ่านผลได้ อาจเกิดจากปริมาณดีเอ็นเอของทารกในเลือดแม่มีไม่เพียงพอ หรือดีเอ็นเอเสื่อมสภาพระหว่างการขนส่ง ในกรณีนี้จะต้องดำเนินการตรวจซ้ำอีกครั้งหนึ่งจนกว่าจะได้ผล หรือหากไม่ได้ผล แพทย์จะแนะนำให้เปลี่ยนวิธีการตรวจวินิจฉัยแบบอื่นที่เหมาะสมต่อไป เช่น การเจาะตรวจน้ำคร่ำ

โดยทั่วไปแล้ว การตรวจคัดกรองมักให้ผลบวกลวง (False Positive) มากกว่าผลลบลวง (False Negative) อย่างเห็นได้ชัด เนื่องจากการออกแบบการตรวจคัดกรองมุ่งเน้นความไวสูง (High Sensitivity) เพื่อไม่ให้พลาดกรณีที่มีความเสี่ยง ส่งผลให้มีแนวโน้มตรวจพบความผิดปกติได้มากกว่าที่เป็นจริง อย่างไรก็ตาม ผลลบลวง ถือเป็นสถานการณ์ที่น่าวิตกกว่า เนื่องจากอาจทำให้ทารกที่มีความเสี่ยงสูงที่ไม่ได้รับการติดตามหรือตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมด้วยวิธีการทางการแพทย์อื่น ๆ ที่เหมาะสม การตรวจยืนยันหลังจากการคัดกรองเบื้องต้นจึงมีความสำคัญ เพื่อให้ข้อมูลที่แม่นยำสำหรับการตัดสินใจเรื่องการดูแลครรภ์ต่อไป รวมถึงการพิจารณาทางเลือกต่าง ๆ ในการจัดการครรภ์

การใช้สิทธิ

คุณแม่ตั้งครรภ์สามารถใช้สิทธิตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 21) เอ็ดเวิร์ดซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 18) และพาทัวซินโดรม (โครโมโซมคู่ที่ 13) จำนวน 1 ครั้งต่อการตั้งครรภ์ ได้ที่โรงพยาบาลรัฐ เอกชน และคลินิคที่ได้รับการขึ้นทะเบียนและให้บริการตรวจ NIPT หรือสอบถามข้อมูลจากสถานพยาบาลโดยตรง ทั้งนี้ การใช้สิทธิการตรวจคัดกรองดาวน์ซินโดรม หรือ NIPT ฟรี สามารถใช้ได้ตั้งแต่วันที่ 15 กรกฎาคม 2568 เป็นต้นไป

อ้างอิง : ศูนย์จีโนมทางการแพทย์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี #CMGrama

ที่มารูป : babymed

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม ภัยเงียบที่คุณต้องรู้

คุณเคยสงสัยไหมว่าทำไมแพทย์ถึงแนะนำให้ตรวจเลือดเป็นประจำ หรือทำไมคนรอบตัวถึงต้องกินยาลดไขมันเป็นประจำ คำตอบอยู่ที่โรค “เลือดมีไขมันสูง” หรือ Hyperlipidemia ซึ่งเป็นปัญหาเงียบที่อาจซุ่มซ่อนอยู่ในร่างกายของคุณโดยที่คุณไม่รู้ตัว แต่สามารถนำไปสู่โรคหัวใจและหลอดเลือดสมองได้ในระยะยาว

ในประเทศไทย สถานการณ์ไขมันในเลือดสูงถือเป็นปัญหาสาธารณสุขที่น่าวิตก ผลสำรวจที่มีล่าสุดในปี 2557 พบคนไทยอายุ 15 ปีขึ้นไป ประมาณ 26 ล้านคน มีไขมันคอเลสเตอรอลสูงกว่าเกณฑ์มาตรฐาน (มากกว่า 200 mg/dL) สะท้อนให้เห็นว่าปัญหานี้ยังคงเป็นภาระสำคัญของระบบสาธารณสุขไทย

สาเหตุที่มาจากพันธุกรรม

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (Familial Hypercholesterolemia: FH) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้ร่างกายกำจัดไขมันเลว (LDL) ได้ไม่ดี ส่งผลให้มีไขมันในเลือดสูงตั้งแต่เกิด และเสี่ยงต่อโรคหัวใจก่อนวัยอันควร ซึ่งจากศึกษาพบว่า ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม จะมีความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 20 เท่า (American Heart Association, 2024)

ไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน 3 ตัวหลัก ได้แก่

1) ยีน LDLR (Low-Density Lipoprotein Receptor) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ คิดเป็นร้อยละ 80-85 ของผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ที่ตรวจพบได้ ยีนนี้ทำหน้าที่ควบคุมการผลิตตัวรับ (Receptor) LDL ที่ตับ ซึ่งมีหน้าที่นำคอเลสเตอรอลออกจากกระแสเลือด เมื่อยีน LDLR กลายพันธุ์ จะลดจำนวนตัวรับ LDL ลง และดูด LDL ไม่ได้ ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น และคอเลสเตอรอลส่วนเกินไปสะสมในเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น ผิวหนัง เอ็น และหลอดเลือดหัวใจ

2) ยีน APOB (Apolipoprotein B-100) เป็นสาเหตุร้อยละ 5-10 ของผู้ป่วย ยีนนี้สร้างโปรตีนสำคัญที่ทำหน้าที่เป็น “กุญแจ” ที่ใช้เปิด “ประตู” (LDL receptor) เพื่อให้คอเลสเตอรอลเข้าไปในเซลล์ได้ เมื่อยีน APOB กลายพันธุ์ จะทำให้โปรตีน APOB-100 มีโครงสร้างผิดปกติ ไม่สามารถจับกับ LDL ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำให้ LDL ไม่สามารถถูกส่งไปยังเซลล์ตับเพื่อย่อยสลายได้ ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น

3) ยีน PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) เป็นสาเหตุน้อยกว่าร้อยละ 1 ของผู้ป่วย FH มีหน้าที่ควบคุมจำนวน LDL receptor บนผิวเซลล์ตับ โดยเฉพาะในรูปแบบการกลายพันธุ์ของยีนแบบ Gain-of-function ทำให้เพิ่มการทำงานของ PCSK9 โดยจะทำลาย LDL receptor มากขึ้น ทำให้ลดความสามารถในการกำจัด LDL ส่งผลให้คอเลสเตอรอลสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น

การศึกษาระบุว่าในผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม ส่วนใหญ่มีสาเหตุจากหลายยีน (Polygenic inheritance) และการแสดงออกของโรคได้รับอิทธิพลอย่างมากจากปัจจัยรอง อาทิเช่น โรคอ้วน การรับประทานไขมันอิ่มตัว และปริมาณคอเลสเตอรอลในอาหาร ประชากรส่วนใหญ่ที่มีไขมันในเลือดสูง มีสาเหตุจากพันธุกรรม ประมาณ 15-20% และมีสาเหตุจาก Lifestyle/สิ่งแวดล้อม ประมาณ 80-85% นอกจากนี้ แม้ว่าจะยังไม่มีสถิติในประเทศไทย ในประชากรทั่วไป (ทั่วโลก) สามารถพบผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม 1 คน ใน 200 – 250 คน หรือในกลุ่มประชากรในบางประเทศ อาทิเช่น แคนนาดา ฝรั่งเศส และฟินแลนด์ อาจพบที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม 1 คน ในประชากร 100 คน

เมื่อไหร่ควรสงสัยว่ามีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (FH)

หากคุณมี LDL cholesterol สูงตั้งแต่เด็กหรือวัยรุ่น มากกว่า 200 mg/dL และไม่สามารถลดคอเลสเตอรอลด้วยการปรับอาหารได้ ต้องใช้ยาลดไขมัน มีอาการโรคหัวใจในช่วงอายุยังน้อย มีญาติใกล้ชิดเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหัวใจก่อนอายุ 55 ปี หรือพบก้อนไขมันบริเวณเอ็นร้อยหน้า เอ็นมือ หรือรอบดวงตา ควรปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของ FH โดยใช้เกณฑ์มาตรฐานและอาจต้องทำการทดสอบพันธุกรรม

ความจริงเกี่ยวกับ FH

• • คนที่มีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม (FH) จะมีระดับคอเลสเตอรอล พบได้ตั้งแต่ 350-1,000 mg/dL ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด และเสียชีวิตก่อนวัยอันควร
  • FH ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้
  • FH ไม่สามารถรักษาด้วยการปรับอาหารและออกกำลังกายเพียงอย่างเดียว
  • การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตช่วยได้ แต่ต้องใช้ยาร่วมด้วยเสมอ
  • การรักษาต้องเริ่มเร็ว และต่อเนื่องตลอดชีวิต
  • เป้าหมายคือลด LDL ให้ได้มากที่สุด

ในความเป็นจริง การเกิดไขมันในเลือดสูงส่วนใหญ่เป็นผลจากการผสมผสานระหว่างพันธุกรรมและ Lifestyle โดย ปัจจัยทั้งสองอย่างมีบทบาทสำคัญ รวมถึงการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการสูบบุหรี่ สิ่งสำคัญคือ แม้จะมีพันธุกรรมเสี่ยง แต่การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตยังคงมีผลในการลดระดับไขมันในเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ

Keys Takeaway สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยง หรือมีไขมันในเลือดสูงจากพันธุกรรม

สูตร “3-2-1”

• • 3 อย่างที่ต้องทำทุกวัน: กินยา + เลือกอาหาร + เคลื่อนไหว
  • 2 อย่างที่ต้องหลีกเลี่ยง: บุหรี่ + ไขมันทรานส์
  • 1 เป้าหมาย: LDL < 100 mg/dL หรือ < 70 ถ้ามีโรคหัวใจ (หรือตามที่แพทย์กำหนด)

เลือกอาหาร

• • เลี่ยง: อาหารไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลสูง อาหารทอด/แปรรูป (เช่น เนื้อแดง เครื่องใน ไข่แดง หมึก)
  • กิน: ไขมันดี (เช่น น้ำมันมะกอก น้ำมันคาโนลา อะโวคาโด) ปลาทะเล ผัก ข้าวกล้อง ข้าวโอ๊ต ถั่ว/เมล็ดพืช

เคลื่อนไหว/กิจกรรมทางกาย 30 – 45 นาที ต่อวัน (หรืออย่างน้อย 150 นาที ต่อสัปดาห์)

ที่มารูป : making.com

โพรไบโอติกส์ระเบิดพุง – ช่วยลดน้ำหนักและรักษาโรคอ้วน

โรคอ้วน (Obesity) ในทางการแพทย์หมายถึง ความผิดปกติจากการสะสมของไขมันที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อร่างกาย โดยพิจารณาจากค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ตามด้วยเส้นรอบเอว (Waist circumference) ในปี 2022 องค์การอนามัยโลก (WHO) รายงานว่า ผู้ใหญ่ (อายุ 18 ปีขึ้นไป) มีภาวะน้ำหนักเกินมากถึง 2.5 พันล้านคน (คิดเป็นร้อยละ 43) และเป็นโรคอ้วน 890 ล้านคน (คิดเป็นร้อยละ 16) ซึ่งเพิ่มขึ้นจากปี 1975 เป็น 3 เท่าทั่วโลก เช่นเดียวกับอุบัติการณ์ในประเทศไทย ผู้ใหญ่ที่มีอายุ 19 ปีขึ้นไป เป็นโรคอ้วนเพิ่มขึ้นจากร้อยละ 45.6 ในปี 2563 เป็นร้อยละ 46.6 ในปี 2565 (กระทรวงสาธารณสุข) สาเหตุหลักมาจากความไม่สมดุลจากการบริโภคอาหารและการใช้พลังงานของร่างกาย พฤติกรรมการใช้ชีวิต และปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ยังคงความท้าทาย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคอ้วนและน้ำหนักเกิน และผลกระทบต่อสุขภาพ

เกณฑ์การประเมิน		น้ำหนักเกิน (kg/m2)	โรคอ้วน (kg/m2)	ผลกระทบต่อสุขภาพ
Body Mass Index (BMI)	WHO	≥ 25	≥ 30	– โรคหัวใจและหลอดเลือด – โรคเบาหวานชนิดที่ 2 – โรคมะเร็ง – ความผิดปกติทางระบบประสาท – โรคทางเดินหายใจเรื้อรัง – ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร
	Thai	≥ 23	≥ 25
Waist Circumference (WC)	Male	> 90 cm
	Female	> 80 cm

การสะสมของไขมันในร่างกายเกิดจากการบริโภคที่มากเกินไป โดยเฉพาะคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ซึ่งร่างกายจะกักเก็บในรูปแบบไกลโคเจนและไตรกลีเซอร์ไรด์ที่ตับ กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมันตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย เพื่อเปลี่ยนกลับเป็นพลังงานเมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะอดอาหาร เป็นที่ทราบกันดีว่า อาหารที่รับประทานเกิดการย่อยและการดูดซึมผ่านการทำงานของเอนไซม์ต่าง ๆ และการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ควบคุมการเผาผลาญรวมถึงเสริมสร้างสมดุลของสุขภาพ ปัจจุบันบทบาทที่โดดเด่นของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้รับการยอมในการป้องกันและรักษาสุขภาพ เป้าหมายมุ่งไปที่โรคในลำไส้และยังรวมถึงโรคนอกลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอย่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นแล้วว่า โรคอ้วนและน้ำหนักเกินสัมพันธ์กับภาวะที่ไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) โดยไม่สัมพันธ์กับการบริโภคพลังงานแต่เป็นผลจากองค์ประกอบของสารอาหารที่นำไปใช้ในกระบวนการเผาผลาญเป็นสารเมตาบอไลต์ ซึ่งอาจเป็นประโยชน์หรืออันตรายต่อสุขภาพก็ได้ขึ้นอยู่กับชนิดของสารอาหาร โดยมุ่งเน้นไปที่กลุ่มคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่ถูกนำมาใช้เป็นแหล่งพลังงานหลัก และเกิดการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันอันเป็นสาเหตุของโรคอ้วนและน้ำหนักเกิน การสะสมในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (White Adipose Tissue: WAT) ใต้ชั้นผิวหนัง จะส่งผลต่อรูปร่างภายนอก ส่วนการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (Brown Adipose Tissue: BAT) ที่ช่องท้อง ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย และเป็นสาเหตุของกลุ่มอาการเมตาบอลิก

ผลของคาร์โบไฮเดรตและไขมันต่อการเกิดโรคอ้วน

คาร์โบไฮเดรต เป็นสารอาหารตัวแรกที่ร่างกายเปลี่ยนเป็นพลังงานผ่านกระบวนการไกลโคไลซิส (Glycolysis) ได้เป็นโมเลกุลของกลูโคส คาร์โบไฮเดรตแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่ โพลีแซคคาไรด์ (แป้ง) โอลีโกแซคคาไรด์ และน้ำตาล น้ำตาลทรายหรือซูโครสเป็นการจับตัวกันของกลูโคสและฟรุกโตส (หน่วยเล็กที่สุด) ซึ่งมีกระบวนการเปลี่ยนเป็นพลังงานที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม ส่วนเกินของทั้งสองจะสะสมในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงานต่อไป การสะสมที่มากเกินไปจะส่งผลต่อไขมันใต้ชั้นผิวหนังและอวัยวะภายในโดยเฉพาะตับ

• • Glucose เป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์ทั่วร่างกายที่นำไปใช้ได้โดยตรงผ่านการทำงานของอินซูลิน ทำให้ส่งผลต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และสะสมเป็นไกลโคเจน
  • Fructose เกิดการเผาผลาญที่ตับเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงาน ไม่สามารถเข้าสู่เซลล์โดยตรง ไม่กระตุ้นการทำงานของอินซูลิน และไม่มีผลต่อระดับน้ำตาลในเลือด แต่เปลี่ยนไปเป็นไขมันได้ง่ายกว่ากลูโคส (Glucose) และสะสมเป็นไตรเซอไรด์ในตับ

ไขมัน เป็นสารอาหารที่ร่างกายจะเปลี่ยนเป็นพลังงานถัดจากคาร์โบไฮเดรตโดยกระบวนการเบต้าออกซิเดชัน (β-oxidation) เริ่มจากการย่อยด้วยเอนไซม์ไลเปสเป็นกรดไขมัน (Free Fatty Acid: FFA) และกลีเซอรอล (Glycerol) กรดไขมันเกิดการออกซิเดชันเพื่อผลิตเป็นพลังงานและกักเก็บส่วนเกินในรูปไตรกลีเซอไรด์ที่เซลล์ไขมัน ในขณะที่กลีเซอรอลจะเกิดกระบวนการไกลโคไลซิสเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงานเล็กน้อย โดยหลักจะจับกับกรดไขมันที่ตับเพื่อสร้างเป็นไตรกลีเซอไรด์สะสมไว้ในเซลล์ไขมันเช่นเดียวกัน ทั้งนี้อัตราการเกิดออกซิเดชัน (การนำไปใช้เป็นพลังงาน) มีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของกรดไขมัน โดยเรียงลำดับจากสูงไปต่ำ ดังนี้ กรดไขมันอิ่มตัวหลายพันธะ (PUFA) กรดไขมันไม่อิ่มตัวพันธะเดี่ยว (MUFA) และกรดไขมันอิ่มตัว (SFA) ซึ่ง การบริโภคกรดไขมันอิ่มตัว (SFA) จะมีอัตราการเกิดออกซิเดชันต่ำที่สุด หรือเกิดการออกซิเดชันได้ยาก หมายความว่า จะเกิดการสะสมในเซลล์ไขมันสูงนั่นเอง และส่งผลให้เกิดกระบวนการอักเสบในเซลล์ร่างกาย

สังเกตได้ว่า ทั้งคาร์โฮเดรตและไขมันนำไปสู่การสะสมไกลโคเจนและไตรกลีเซอร์ไรด์ในเซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นประเด็นหลักของการเกิดโรคอ้วน การผลิตสารอนุมูลอิสระจากเซลล์ไขมันก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน (Oxidative stress) กระตุ้นตัวรับ TLR ส่งสัญญาณ NF-κB ปลดปล่อยสารก่อการอักเสบ (TNF-α, IL-6, IL-1β) ทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย การอักเสบเรื้อรังนำไปสู่ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร การเผาผลาญ การตอบสนองของอินซูลิน รวมไปถึงความผิดปกติของฮอร์โมนที่ควบคุมความหิวอิ่ม ซึ่งสัมพันธ์โดยตรงกับการเกิดโรคอ้วน นอกจากนี้ การบริโภคอาหารส่งผลโดยตรงต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ ถึงแม้ว่าคาร์โบไฮเดรตและไขมันจะส่งผลกระทบหลักต่อโรคอ้วน แต่ประเภทของสารอาหารซึ่งเป็นแหล่งของพลังงานนั้น คือสิ่งสำคัญที่มีอิทธิพลต่อองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ และดูเหมือนว่าโปรตีนจะไม่มีผลต่อโรคอ้วนและการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงถึงชนิดของไขมันที่เป็นองค์ประกอบของแหล่งโปรตีนด้วย

โพรไบโอติกส์และการปรับสมดุลจุลินทรีย์ในการบำบัดโรคอ้วน

จุลินทรีย์ในลำไส้ (Gut microbiome) นอกจากเป็นเกราะป้องกันระบบภูมิคุ้มกัน ยังได้ขนานนามว่าเป็นอวัยวะสำคัญของระบบเผาผลาญอีกด้วย ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า ภาวะไม่สมดุลของจุลลินทรีย์ในลำไส้ “Dysbiosis” สัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วน จึงเป็นเป้าหมายในการรักษากลุ่มอาการเมตาบอลิก หน้าที่หลักของจุลินทรีย์ในลำไส้คือ “ประมวผล” สิ่งที่หลุดลอดจากลำไส้เล็กหรือไม่ผ่านการย่อย รวมถึงสารคัดหลั่งในลำไส้ (กรดน้ำดี และเมือก) ผลิตเป็นสารเมตาบอไลต์ที่โดดเด่นอย่าง Short-chain fatty acids (SCFAs) ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ และ Lipopolysaccharides (LPS) ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งเป็นอิทธิพลมาจากองค์ประกอบของสารอาหาร

กรดไขมันอิ่มตัว (SFA มีอิทธิพลต่อการลดจำนวนแบคทีเรีย (จุลินทรีย์) ในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ (Lactobacillus และ Bifidobacterium) ในขณะที่เพิ่มจำนวนแบคทีเรียชนิด Firmicutes ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วน กระตุ้นการผลิต LPS เข้าสู่เยื่อบุผนังลำไส้ (เป็นสิ่งแปลกปลอม) นำไปสู่การอักเสบระดับต่ำทั่วร่างกาย (เรื้อรัง)

Resistant Starch และไฟเบอร์ เป็นส่วนของคาร์โบไฮเดรตที่ลำไส้ไม่สามารถย่อยได้ เกิดจากการหมักของจุลินทรีย์ในลำไส้เป็น SCFAs ที่ส่งผลดีต่อร่างกาย ปรับองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน Incretin (GLP-1 และ GIP) ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมสภาวะสมดุลของกลูโคส การจัดเก็บพลังงาน และควบคุมความอยากอาหาร และนำไปสู่การลดขนาดของเซลล์ไขมัน

Short Chain Fatty Acids: SCFAs ได้แก่ Acetate, Propionate และ Butyrate (ในสัดส่วน 3:1:1) มีอิทธิพลโดยตรงต่อการแสดงออกของยีนผ่าน Histone Deacetylase (HDACs) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญและการอักเสบ นอกจากนี้ SCFAs ยังควบคุมการเผาผลาญของไขมันและกลูโคส และที่สำคัญเป็นเกราะป้องกันเยื่อบุลำไส้ (Gut barrier)

• • Acetate และ Propionate ทำหน้าที่ควบคุมความอยากอาหาร เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนลำไส้ที่กระตุ้นความอิ่ม (GLP- 1 และ PYY) โดยส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทส่วนกลางเพื่อแสดงความรู้สึกเบื่ออาหาร นอกจากนี้ ยังมีอิทธิพลในการยับยั้งการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมัน
  • Butyrate ทำหน้าที่ยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ กระตุ้นการผลิตเยื่อเมือกที่ผนังลำไส้เพื่อป้องกันการซึมผ่านของ LPS และยังมีส่วนช่วยส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ทำให้มีการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น

ยกตัวอย่าง อาหารที่อุดมด้วย SCFAs หรืออาหารที่ช่วยกระตุ้นการผลิต SCFAs ในร่างกาย ได้แก่ อาหารหมัก ธัญพืชและแป้งต้านทาน (Resistant starch) ผักที่มีใยอาหารสูง และถั่วและเมล็ดพืช

การทบทวนการศึกษาอย่างเป็นระบบของ López-Moreno et al. (2020) และ Shirvani-Rad et al. (2021) แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เชิงบวกต่อน้ำหนักตัวและค่าดัชนีมวลกายในผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเมื่อใช้โพรไบโอติกส์สายพันธุ์ Lactobacillus และ  Bifidobacterium ในปริมาณสูงระหว่าง 10⁹ – 10¹⁰ CFU/วัน ไม่น้อยกว่า 8 สัปดาห์ นอกจากนี้ สายพันธุ์จุลินทรีย์ที่มีความน่าเชื่อถือในการบำบัด/รักษาโรคอ้วน สรุปดังตาราง

Evidences	Probiotics	Advantages	References
Clinical	L. gasseri	– ลดการดูดซึมไขมันและการอักเสบในลำไส้ – ลดมวลไขมันในร่างกาย BMI และเส้นรอบเอว	Kadooka et al. (2010) และ Jung et al. (2018)
	L. rhamnosus	ปรับสมดุล Leptin ลดความอยากอาหารและปรับสมดุลจุลินทรีย์ในลำไส้	Sanchez et al. (2017)
	L. casei	ลดการสะสมไขมันในตับและช่องท้อง	Kim et al. (2020)
	B. animalis ssp. lactis	ลดการซึมผ่านของลำไส้ และลดการอักเสบระดับต่ำ	Cerdó et al. (2019)
Likely (แนวโน้มที่ดี)	B. lactis	ลดการสะสมไขมันช่องท้อง	Stenman et al. (2016)
	C. butyricum	เพิ่มการผลิต SCFAs เช่น Butyrate	Li et al. (2021)
Potential (มีศักยภาพ)	Akkermansia muciniphila	ปรับปรุงการเผาผลาญของกลูโคส เพิ่มความสมบูรณ์ของเยื่อบุลำไส้และลดการอักเสบ	Depommier et al. (2019)
	B.breve	ลดการสะสมไขมันในร่างกายในกลุ่มผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน	Kondo et al. (2010)
Combinations (การผสมผสาน)	VSL#3 (8 สายพันธุ์) : S. thermophilus, B. breve, B. longum, B. infantis, L. acidophilus, L. plantarum, L.s paracasei และ L. delbrueckii subsp. bulgaricus		Kobyliak et al. (2018)
	Ecologic® BARRIER (5 สายพันธุ์) : L. casei W56, L. lactis W58, L. acidophilus W37, B. bifidum W23 และ L. salivarius W24		Van Hemert et al. (2020)

ถึงแม้ว่าการใช้โพรไบโอติกส์จะมีความปลอดภัยค่อนข้างสูง และแสดงถึงประโยชน์ต่อสุขภาพในหลาย ๆ ด้าน แต่ผลการศึกษาวิจัยทางคลินิกที่ชัดเจนแสดงให้เห็นในกลุ่ม Lactobacillus spp. และ Bifidobacterium spp. และเป็นประโยชน์สูงสุดในผู้ใหญ่ เป้าหมายหลักคือ SCFAs แต่ด้วยกลไกการทำงานที่ซับซ้อนทำให้ยังไม่มีการศึกษาที่มากเพียงพอสำหรับการระบุสายพันธุ์เฉพาะในการรักษาโรคอ้วนและการวิจัยส่วนใหญ่ยังอยู่ระหว่างการศึกษาเพิ่มเติม ผลการศึกษาที่เป็นประโยชน์ส่วนใหญ่เป็นการผสมผสานหลากหลายสายพันธ์ุร่วมกับการจำกัดการบริโภคอาหาร เพื่อปรับสมดุลจุลินทรีย์โดยเพิ่มจำนวนแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์รวมทั้งการให้พรีไบโอติกส์เป็นสารตั้งต้นในการเผาผลาญร่วมด้วย นอกจากนี้ สังเกตด้วยว่า การเสริมโพรไบโอติกส์ทางปากผ่านระบบทางเดินอาหารต้องอยู่รอดถึงลำไส้ อาจจะทำให้ปริมาณหรือประสิทธิภาพลดลง และไม่เห็นผลการเปลี่ยนแปลง วิธีที่ยอมรับมากที่สุดในปัจจุบัน เป็นการปลูกถ่ายจุลินทรีย์ในอุจจาระ (Fecal Microbiota Transplant: FMT) ซึ่งใช้ในการรักษาทางการแพทย์ เป็นหลัก

โดยสรุป โพรไบโอติกส์ช่วยลดน้ำหนักได้จากอิทธิพลความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ผลิต SCFAs ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการเผาผลาญ เพิ่มพลังงานจากการสลายไขมัน และกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนลำไส้ที่ส่งสัญญาณผ่านระบบประสาทส่วนกลางควบคุมความหิวอิ่ม เซลล์ไขมันที่มีขนาดเล็กลงส่งผลต่อน้ำหนักตัว ค่าดัชนีมวลกาย และเส้นรอบเอวที่ลดลงตามไปด้วย แม้ว่าจะมีงานวิจัยที่สนับสนุนการใช้โพรไบโอติกส์ในการใช้บำบัดโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม ควรควบคู่กับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมสุขภาพเพื่อผลลัพธ์ที่ดีและยั่งยืน และยังต้องคำนึงถึงแหล่งของสารอาหาร หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีน้ำตาลและไขมันอิ่มตัวสูง เพื่อลดการรบกวนสมดุลของจุลินทรีย์นลำไส้  นอกจากนี้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้โพรไบโอติกส์ในเด็กและผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เนื่องจากเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

ที่มารูป : FOTOGRIN/Shutterstock

ตับแข็ง ภาวะตับเรื้อรังระยะสุดท้ายก่อนกลายเป็นโรคมะเร็งตับ ซึ่งเป็นอันดับ 1 ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งในประเทศไทย และอันดับ 9 ของโลก – โรคตับแข็ง เป็นระยะสุดท้ายของโรคตับที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง “Hepatitis” หรือโรคตับเรื้อรัง “Chronic liver disease” จากหลายสาเหตุที่ทำลายเซลล์ตับ หลักการสำคัญในการเกิดภาวะตับอักเสบ คือ “การสร้างพังผืด” ในกระบวนการต้านการอักเสบเพื่อซ่อมแซมตัวเอง โดยกระตุ้น Hepatic stellate cell (เซลล์สร้างพังผืด) เกิดการสร้างผังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ ทำให้ปริมาณพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับมากขึ้น ซึ่งมีลักษณะที่แข็งกว่า จนเซลล์ตับมีจำนวนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าที่ต่าง ๆ ได้ตามปกติ โรคตับแข็งเกิดจากหลายสาเหตุที่กระตุ้นให้เซลล์ตับได้รับความเสียหาย และพัฒนากลายเป็นระยะต่าง ๆ ดังนี้

1. 1. Fatty Liver : ภาวะที่มีไขมันสะสมในเซลล์ตับมากกว่า 5-10% ของน้ำหนักตับ (300-600 กรัม) เป็นจุดเริ่มต้นของความเสียหายในเซลล์ตับ สาเหตุหลักมาจากพฤติกรรมที่สามารถป้องกันได้ ระยะนี้จะยังไม่มีการอักเสบเกิดขึ้น แบ่งออกเป็น 2 ประเภท

• • • ไขมันพอกตับจากแอลกอฮอล์ (AFLD) : สาเหตุหลักที่พบได้บ่อยที่สุด ประมาณ 60-70% จากพฤติกรรมของคนไทยที่ดื่มแอลกอฮอล์ (เหล้ากลั่น) สูงเป็นอันดับที่ 5 ของโลก
    • ไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (NAFLD) : เกี่ยวข้องกับอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม

1. 2. Hepatitis : ระยะที่มีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นด้วยสาเหตุต่าง ๆ

• • • การติดเชื้อไวรัสตับต่าง ๆ ประมาณ 10-20% (1 ใน 12 ของประชากร) เช่น ไวรัสตับอักเสบบีและซี (HBV และ HCV) รวมถึงการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับ
    • การอักเสบจากการสะสมไขมัน (พอกตับ) เป็นเวลานาน (Lipid oxidative stress)
    • โรคแพ้ภูมิต้านทานตนเอง (Autoimmune)
    • การอุดตันของท่อน้ำดี (Biliary cirrhosis)

1. 3. Fibrosis : ระยะที่เปลี่ยนจากโรคตับอักเสบเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็ง จากการสร้างพังผืดแทนที่เนื้อเยื่อตับ เซลล์ตับลดลงจนไม่เพียงพอที่จะทำหน้าตามปกติได้ มีลักษณะเหมือนแผลเป็นที่ตับ
   4. Cirrhosis : ภาวะตับแข็งจากการสะสมผังผืดเป็นเวลานาน แบ่งเป็น 2 ระยะ

• • • Compensated การทำงานของตับยังไม่ถดถอยมาก ยังสามารถทำหน้าที่สำคัญได้บ้าง อาการอาจยังไม่ชัดเจนมากนัก
    • Decompensated การทำงานของตับลดลงมากจนไม่สามารถทำหน้าสำคัญต่าง ๆ ได้ มีภาวะแทรกซ้อน เช่น ท้องมาน (Ascites) ดีซ่าน (Jaundice) หลอดเลือดดำโป่งพอง (Varices) เลือดออกในช่องท้องหรือทางเดินอาหาร (Hemorrhage) ไข้สมองอักเสบ (Hepatic encephalopathy)

1. 5. Cancer ระยะที่เป็นการลุกลามสุดท้ายของโรคตับที่ไม่ได้รับการปลูกถ่ายตับ

ตับ (Liver) เป็นอวัยวะภายในที่ใหญ่ที่สุด (1.5-2 กิโลกรัม) มีการทำงานมากที่สุดรองจากสมอง บทบาทที่ใหญ่ที่สุดของตับคือ “การกรองเลือด” โดยกรองเลือดมากกว่า 1 ลิตรต่อนาที หน้าที่สำคัญส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับระบบการเผาผลาญ เปลี่ยนอาหารเป็นพลังงานและสารอาหารตามสัดส่วนความต้องการของร่างกาย พร้อมทั้งกำจัดของเสียออกผ่านน้ำดี (อุจจาระ) และเลือด (ปัสสาวะ) เรียกได้ว่า “เป็นทั้งแหล่งเผาผลาญ แหล่งจัดเก็บสารอาหาร และกำจัดสารพิษ” ของร่างกาย ดังนั้น ทุกอย่างที่เข้าสู่ร่างกายผ่านกระบวนการย่อย ต้องผ่านตับก่อนถูกส่งไปใช้งานยังอวัยวะต่าง ๆ  หากการทำงานของตับสูญเสียไป ไม่เพียงแต่ขาดแหล่งกำจัดสารพิษ แต่เปรียบเสมือนสูญเสียโรงงานขนาดใหญ่ของร่างกายที่ผลิต กักเก็บ และเปลี่ยนสารประกอบต่าง ๆ ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานทั้งหมดของร่างกาย โดยทั่วไป ตับสามารถซ่อมแซมตัวเองได้จากการบาดเจ็บเล็กน้อย จึงไม่ค่อยแสดงอาการใด ๆ ความผิดปกติของตับมักตรวจพบโดยบังเอิญจากการตรวจสุขภาพประจำ การทำอัลตราซาวนด์ เมื่อได้รับความเสียหายรุนแรงถึงจะแสดงอาการที่ชัดเจน

• • อาการเบื้องต้น : เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อ่อนเพลีย น้ำหนักลดลงโดยไม่ได้ตั้งใจ สีผิวเข้มขึ้น
  • อาการรุนแรง : ปวดแน่นใต้ชายโครงขวาจากภาวะตับโต ตัวเหลือง ตาเหลือง ปัสสาวะสีเข้ม หรือดีซ่าน ตัวบวม เท้าบวม หรือท้องมาน ความดันพอร์ทัลสูง (Portal Hypertension) จากหลอดเลือดที่เลี้ยงตับผิดปกติ สับสน มึนงง ความจำเสื่อม ไม่ค่อยรู้สึกตัว หรือไข้สมองอักเสบ

การตรวจพบและประเมินระดับความสูญเสียการทำงานของตับ (Liver function test)

• • ALT (Aspartate transaminase) หรือ SGOT (Serum glutamic oxaloacetic transaminase) เพื่อยืนยันอาการผิดปกติที่อาจเป็นสัญญาณของโรคตับ
  • AST (Alanine transaminase) หรือ SGPT (Serum glutamate-pyruvate transaminase) เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดขึ้นกับตับ
  • Child-Turcotte-Pugh (CTP) ประเมินประสิทธิภาพและความรุนแรงของโรคตับจากผลการตรวจเลือด
  • Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores สำหรับการพยากรณ์โรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายในผู้ที่ไม่ได้ปลูกถ่ายตับ
  • การตรวจชิ้นเนื้อตับ (ฺBiopsy) ถือเป็นการวินิจฉัยที่ดีที่สุด ในขณะเดียวกันก็มีความเสี่ยงสูงเช่นกัน

สิ่งสำคัญที่สุดในการรักษาโรคตับแข็ง คือการหาสาเหตุของโรค ภาวะตับแข็งไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้เว้นแต่การปลูกถ่ายตับ แต่การรักกษาตามสาเหตุของโรคสามารถทำให้การทำงานของตับดีขึ้นได้ เช่น แอกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัส หรือโรคประจำตัว (โรคอ้วน โรคเบาหวาน) โดยเป้าหมายหลักในการรักษาคือ การป้องกันโรคแทรกซ้อนและการกลายเป็นมะเร็ง ทั้งนี้สิ่งที่ต้องคำนึงถึงเสมอคือ “ภาวะทางโภชนาการ” เนื่องจากโรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนการ ประมาณ 20-60% ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการลุกลามของโรค โดยเฉพาะภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย สาเหตุต่าง ๆ ของภาวะทุพโภชนาการในโรคตับแข็งไม่เพียงแต่จากการได้รับสารอาหารที่ไม่เพียงพอ ยังรวมถึงอาหารของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ อีกทั้งยังมีการเผาผลาญที่มากกว่าคนปกติอีกด้วย จึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาและเสริมสารอาหารที่เพียงพอต่อความต้องการตามสภาวะของโรค

เมื่อตับสูญเสียการทำงาน จะส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญและภาวะทางโภชนาการ ดังนี้

• • เซลฃ์ตับลดลง ทำให้ไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคส ส่วนเกินเพื่อเก็บในรูปไกลโคเจน (Glycogen) ได้ ส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูง
  • ในสภาวะอดอาหาร ไม่มีไกลโคเจนเพื่อเปลี่ยนเป็นพลังงาน ส่งต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และเกิดกระบวนการ Gluconeogenesis ที่สลายโปรตีนกล้ามเนื้อ (โดยเฉพาะ BCAA: กรดอะมิโนสายกิ่ง) เป็นพลังงานแทน ทำให้สูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะทุพโภชนาการ
  • ไม่สามารสร้างน้ำดีที่ใช้ในการย่อยไขมันได้ ส่งผลต่อการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน (Vitamin A, D, E และ K) ทำให้ขาดวิตามินดังกล่าวในการส่งเสริมการทำงานของร่างกาย
  • ไม่สามารถเผาผลาญแอมโมเนีย (NH₃) สารพิษจากการสลายโปรตีน ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะแทรกซ้อนไข้สมองอักเสบ

จะเห็นได้ว่า เมื่อตับสูญเสียการทำงานจะส่งผลโดยตรงต่อภาวะทางโภชนการ และยังส่งผลกระทบต่อภาวะของโรคที่ถดถอย ตามแนวทางปฏิบัติของ ESPEN โภชนาการทางคลินิกในโรคตับ (สำหรับโรคตับแข็ง) สรุปไว้ดังนี้

Recommend	Requirement	Guidance
Meal frequency (meal/d)	4-6	เพื่อลดเวลาอดอาหาร และควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด เพิ่มมื้อว่างก่อนนอนและไม่งดมื้อเช้า ป้องกันการเกิด Gluconeogenesis
Energy (kcal/kg/d)	35 – 40	มีการใช้พลังงานสูงในการต้านการอักเสบและการเผาผลาญที่ผิดปกติ
Protein (g/kg/d)	1.2 – 1.5	ป้องกันการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ
BCAA* (g/kg/d)	0.25	เมื่อไม่สามารถทนต่อโปรตีนจากเนื้อสัตว์ได้ หรือมีภาวะไข้สมองอักเสบ และยังส่งเสริมการสร้างมวลกล้ามเนื้อ
Thiamine (B1)	1.5	ป้องกันความผิดปกติของระบบประสาท
Vitamin A (IU/d)	25,000	4-8 สัปดาห์ พร้อมติดตามเสมอ เนื่องจากสามารถเพิ่มการสร้างพังผืดได้
Vitamin D (IU/d)	2,000	5,000 IU/d ในผู้ที่ขาดวิตามิน D เป้าหมายในระดับซีรั่มไม่น้อยกว่า 30 ng/mL
Vitamin E (mg/d)	10	ควรได้รับตามปริมาณ DRI ทุกวันอย่างพียงพอ เนื่องจากตับไม่สามารถกักเก็บได้ ป้องกันภาวะโลหิตจาง และเลือดออกในทางเดินอาหาร
Vitamin K (ug/d)	80
Zinc (mg/d)	50	แก้ไขการรับรสที่ผิดปกติ (Dysgeusia) ปริมาณที่มากเกินไปส่งผลขัดขวางการดูดซึม Copper
Magnesium (mg/d)	400	ป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ
Avoid	Requirement	Guidance
Alcohol (mg/d)	10	ควรงดอย่างเด็ดขาดในผู้ที่มีสาเหตุมาจากแอลกอฮอล์
Sodium (mg/d)	2000	ป้องกันการเกิดอาการบวม และ Ascites
Caffeine (mg/d)	200

หมายเหตุ ใช้น้ำหนักอุดมคติ (IBW) ในการคำนวณพลังงานและสารอาหาร (IBW = ส่วนสูง (m)² x 22) , *BCAA: Branched-chain Amino Acid กรดอะมิโนสายกิ่ง

นอกจากนี้ การลดพลังงานลง 500-800 kcal จากความต้องการต่อวันในผู้ที่มีภาวะอ้วน เป็นผลที่ดีขึ้นต่อการทำงานของตับอีกด้วย การบริโภคใยอาหารที่เพียงพอช่วยลดความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ ซึ่งเป็นอีกหนึ่งมุมมองที่ได้รับความสนใจในการช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของตับ ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันในแง่ที่ก่อให้เกิความรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็ง ผลการศึกษาวิจัยของ Yang X และคณะ (2024) แสดงให้เห็นว่า โพรไบโอติกส์กลุ่ม Streptococcus, Bifidobacterium และ Lactobacillus มีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับแข็งได้ โดยเฉพาะภาวะไข้สมองอักเสบ โดยประเมินจาก Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores ที่ลดลง และซ่อมแซมเกราะป้องกันของลำไส้ อย่างไรก็ตาม ไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ AST ALT และ Child-Turcotte-Pugh (CTP)

ทั้งนี้ ไม่เพียงแต่การเสริมภาวะโภชนาการที่เพียงพอ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและวิถีชีวิตก็เป็นอีกหนึ่งแนวทางการสนับสนุนและช่วยส่งเสริมการทำงานของตับที่ดี การออกกำลังกายแบบผสมผสานระหว่างแอโรบิคและแรงต้านในระดับปานกลางเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์ ช่วยเพิ่มมวลและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงในผู้ที่มีภาวะความดันพอร์ทัลสูง การลดน้ำหนัก 5-10% ถือเป็นเป้าหมายที่เพียงพอและทำให้การลุกลามของโรคช้าลง งดดื่มแอลกอฮอล์ทุกชนิด และสนับสนุนพฤติกรรมการแบ่งมื้ออาหารย่อย ๆ วันละหลายมื้อ โดยเป้าหมายหลักในการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม คือ เพิ่มและป้องกันการสลายของกล้ามเนื้อ

โดยสรุป ตับแข็งเป็นโรคตับเรื้อรังระยะสุดท้ายจากทุกสาเหตุ โดยมีกระบวนการหลักคือ การสร้างพังผืด (Fibrosis) จากการบาดเจ็บซ้ำ ๆ สาเหตุหลักมาจากแอลกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน และโรคไขมันในเลือดสูง การรักษามีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค มักไม่แสดงอาการจนกว่าจะได้รับความเสียหายรุนแรง ดังนั้น ควรตรวจสุขภาพเป็นประจำ ความผิดปกติในระยะเริ่มต้นยังช่วยป้องกันความรุนแรงและการลุกลามได้ เป้าหมายหลักในการรักษาคือป้องกันภาวะแทรกซ้อน โรคตับแข็งมักตามมาด้วยภาวะทุพโภชนาการจากอาการของโรคและการเผาผลาญที่ผิดปกติ โดยเฉพาะภาวะ Sarcopenia จึงมีความต้องการพลังงานและโปรตีนสูง แต่มีความสามารถในการสะสมพลังงานน้อย จึงควรแบ่งย่อยมื้ออาหารเป็น 4-6 มื้อต่อวัน และมีมื้อก่อนนอนที่ประกอบไปด้วยคาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักเพื่อป้องกันภาวะ Gluconeogenesis นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม งดดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนักสามารถชะลอการลุกลามของโรค ปรับคุณภาพชีวิต และเพิ่มระยะเวลาการอยู่รอดได้

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม โพรไบโอติกส์ที่ช่วยส่งเสริมระบบภูมิคุ้มกันและสร้างภาวะสมดุลในร่างกาย

คลอสตริเดียม บิวทิริคัม Clostridium Butyricum (C. butyricum) เป็นแบคทีเรีย Anaerobic ที่สามารถสร้างสปอร์ได้โดยไม่ใช้ออกซิเจน C. butyricum เป็นการตั้งชื่ออันเนื่องมาจากหน้าที่ในการผลิตบิวทิเรต โดยการหมักใยอาหารในลำไส้และสร้างกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) เช่น บิวทิเรต อะซิเตท และโพรพิโอเนต

Clostridium เป็นกลุ่มแบคทีเรียที่โดยทั่วไปมักถูกมองว่าเป็นศัตรูของร่างกาย โดยเฉพาะสายพันธุ์ C. difficile, C. perfringens และ C. botulinum ซึ่งเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท แบคทีเรียกลุ่ม Clostridium แบ่งเป็น 19 คลัสเตอร์ โดยมี คลัสเตอร์ XIVa (กลุ่ม C. coccoides) และคลัสเตอร์ IV (กลุ่ม C. leptum) ที่โดดเด่นในลำไส้ และเป็นประโยชน์อย่างมากต่อสุขภาพ รวมถึงบางสายพันธุ์ในคลัสเตอร์ I (C. butyricum) ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 10-40 ของจุลินทรีย์ในลำไส้ ด้วยความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรียกลุ่ม Clostridium ทำให้สายพันธ์ุที่เป็นประโยชน์อย่าง C. butyricum มักจะถูกลืมว่าเป็น “Symbiont” ที่อาศัยอยู่ร่วมกันอย่างมีความสัมพันธ์กับโฮสต์ของมนุษย์ หมายความว่า “ร่างกายช่วยให้มันเติบโตอยู่รอด และมันก็ให้ประโยชน์แก่ร่างกาย”

Clostridium butyricum สร้างระบบภูมิคุ้มกัน

C. butyricum เป็นแบคทีเรียที่พบได้ทั่วไปในสิ่งแวดล้อม ส่วนใหญ่อยู่ในดินและระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ บทบาทของ C. butyricum มีศักยภาพต่อร่างกายเป็นอย่างมาก ในฐานะผู้ผลิต SCFAs โดยเฉพาะ “บิวทิเรต” เป็นตัวหลักในการป้องกันการอักเสบและเสริมสร้างการทำงานของระบบภุมิคุ้มกัน นอกจากนี้ C. butyricum ยังกระตุ้นจุลินทรีย์อื่น ๆ ในลำไส้ที่ผลิต SCFAs อีกด้วย ซึ่ง SCFAs ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้นั้นเป็นองค์ประกอบที่สำคัญต่อการมีสุขภาพดี เนื่องจากเป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะในร่างกาย มีผลในกระบวนการอักเสบ และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ C. butyricum ยังช่วยเสริมสร้างความหนาของชั้น Mucus layer (ด่านแรกในการป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค) โดยเพิ่มการแสดงออกของ MUC2 (ผลิตเมือกในทางเดินอาหาร) เพื่อป้องกันการซึมผ่านของเชื้อโรคในชั้นเยื่อบุลำไส้ และฟื้นฟูการทำงานของ Regulatory T cell หรือ Treg cell เพื่อรักษาสมดุลภูมิคุ้มกัน โดยกระตุ้นการหลั่ง IL-10 (ไซโตไคน์ต้านการอักเสบ) และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ตอบสนองต่อการอักเสบ เช่น IFN-Y, IL-6 และ IL-17

นอกจากนี้ C. butyricum ยังมีบทบาทในการสนับสนุนระบบประสาทและสุขภาพจิตผ่านแกนลำไส้และสมอง (Gut-brain axis) ผ่านเส้นประสาทเวกัส (Vegus nerve) และยังได้รับความสนใจเกี่ยวกับความสัมพันธ์ต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ การเกิดโรคอ้วนและโรคเบาหวาน โดย SCFAs ที่ได้จากจุลินทรีย์นั้น กระตุ้นเส้นประสาท Vagal afferent ซึ่งเป็นวิถีการควบคุมการเผาผลาญพลังงานและสภาวะสมดุลของกลูโคส ส่วน บิวทิเรต เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน GLP-1 ในกระเพาะอาหาร เปิดการใช้งานของ IRS-1/Akt pathway เพิ่มการตอบสนองของอินซูลิน เกิดการรักษาภาวะสมดุลของน้ำตาลในเลือดและลดภาวะดื้ออินซูลิน ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ดีขึ้นในโรคเบาหวาน ในขณะเดียวกัน ฮอร์โมน GLP-1 ยังช่วยทำให้มีความอยากอาหารลดลง ซึ่งเป็นผลดีในการรักษาน้ำหนักและโรคอ้วน จะเห็นได้ว่า บิวทิเรต และ SCFAs มีอิทธิพลต่อภาวะสมดุลต่าง ๆ ของร่างกาย ไม่เพียงแต่ระบบภูมิคุ้มกัน

โพรไบโอติกส์ C. butyricum MIYAIRI (CBM588)

C. butyricum MIYAIRI 588 หรือ CBM 588 เป็นสายพันธ์ุที่แยกได้ครั้งแรกจากอุจจาระของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ในปี 1933 โดย Dr. Chikaji MIYAIRI และต่อมาใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศญี่ปุ่น เกาหลี และจีน มีฤทธิ์บรรเทาความรุนแรงของอาการท้องเสียที่เกิดยาปฏิชีวนะ (Antibiotics) เช่น Clindamycin ที่ไปลดจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ในลำไส้ ทำให้ไม่เพียงพอต่อการยับยั้งเชื้อ C. difficile ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของอาการท้องร่วง ในกลุ่มแบคทีเรียที่ผลิตบิวทิเรต มีเพียง C. butyricum ที่ใช้เป็นโพรไบโอติกส์ และได้รับอนุญาตให้ใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารในยุโรป เนื่องด้วยคุณสมบัติที่เป็นมิตรกับโฮสต์ (Symbiosis) ไม่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันตัวเอง สามารถเอาตัวรอดได้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่อำนวย มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และรักษาสุขภาพของลำไส้ แต่สำหรับการใช้เป็นโพรไบโอติกส์ในประเทศไทยนั้น ยังไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (อย.)

ถึงแม้ว่า ผลการศึกษาของ C. butyricum จะเป็นประโยชน์มากมาย แต่ผลลัพธ์ที่ชัดเจนทางคลินิกคือ ช่วยบรรเทาอาการท้องเสียที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ หรือจากเชื้อ C. difficile ส่วนผลลัพธ์ต่อระบบอื่น ๆ นั้น ยังไม่มีการศึกษาที่เพียงพอว่าเป็นผลจาก C. butyricum โดยตรง หรือเป็นผลจาก SCFAs อย่างไรก็ตาม สภาวะไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Dysbiosis) เป็นที่ชัดเจนว่าทำให้เกิด “ความเสียหายของลำไส้” ซึ่งส่งผลกระทบต่อความผิดปกของร่างกาย ไม่ว่าเป็นระบบทางเดินอาหาร ระบบประสาท ระบบเผาผลาญ รวมถึงเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุโรคมะเร็งลำไส้ นอกจาก C. butyricum จะผลิตบิวทิเรตแล้ว ยังช่วยปรับเปลี่ยนองค์ประกอบโดยเพิ่มจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์อย่าง Lactobacillus และ Bifidobacterium ที่เป็นพื้นฐานของโพรไบโอติกส์อีกด้วย สิ่งสำคัญที่ขาดไม่ได้คือ ใยอาหาร (Fiber) ที่เป็นแหล่งอาหารหลักของแบคทีเรียในลำไส้เพื่อใช้ในการหมักเป็น SCFAs หรือกรดไขมันสายสั้นนั่นเอง

จะเห็นได้ว่า C. butyricum ได้รับความสนใจและมีการศีกษาถึงผลประโยชน์ต่อสุขภาพอย่างกว้างขวาง นอกจากสายพันธุ์ MIYAIRI 588 ที่มีคุณสมบัติเป็นโพรไบโอติกส์แล้ว การศึกษาทางคลินิกอื่น ๆ ของ C. butyricum ในการรักษาโรคลำไส้อักเสบ โรคทางระบบประสาท สุขภาพจิต และโรคทางเมทาบอลิก ยังคงมีการศึกษาอย่างต่อเนื่องเพื่อประสิทธิภาพและความปลอดภัย ทั้งนี้ สิ่งที่เป็นไปในทิศทางเดียวกันนั้น คือ การเสริม C. butyricum ในการรักษาโรคที่กล่าวมาข้างต้น สร้างผลลัพธ์ต่ออาการของโรคที่ดีขึ้น ด้วยคุณสมบัติของบิวทิเรต และกรดไขมันสายสั้น เนื่องด้วย C. butyricum มีโอกาสที่จะทำให้เกิดอันตรายต่ำ จึงกลายเป็นประเด็นการศึกษาที่น่าสนใจในการนำมาปรับใช้ทางการแพทย์อย่างแพร่หลาย

อย่างไรก็ตาม C. butyricum เกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกัน ผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำเป็นต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ เนื่องจากการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่มากเกินไป สามารถย้อนกลับมาทำลายภูมิคุ้มกันตัวเองได้ และจุลินทรีย์บางสายพันธ์สามารถก่อโรคในทารกที่คลอดก่อนกำหนดได้ เพื่อความปลอดภัย ควรศึกษาถึงชนิด (Species) และสายพันธุ์ (Stains) ของจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์และก่อให้เกิดโรค และไม่ควรมองข้ามการรับประทานผักผลไม้เพื่อให้ได้ใยอาหารที่เพียงพอต่อการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ นอกจากนี้ ความเครียดและการพักผ่อนที่ไม่เพียงพอ ก็ส่งผลต่อความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ด้วยเช่นกัน

ที่มารูป : Harvard Medical School

วิตามิน K มีความสำคัญที่มิใช่เพียงทำให้เลือดแข็งตัว

วิตามินเค (Vitamin K) เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน และเป็นที่รู้จักในนาม วิตามินเพื่อการแข็งตัวของเลือด “Coagulation” จากการสังเคราะห์ Gla protein และจะถูกเก็บไว้ที่ตับ เพื่อช่วยคงการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ วิตามิน K ในธรรมชาติมี 2 ประเภท ได้แก่ วิตามิน K1 (Phylloquinone หรือ PK) พบในพืช  โดยเฉพาะผักใบเขียว เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด และเป็นประเภทของวิตามิน K ส่วนใหญ่ที่ร่างกายได้รับจากการรับประทานอาหาร และวิตามิน K2 (Menaquinone หรือ MK) สร้างโดยแบคทีเรียในลำไส้ เกี่ยวข้องกับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือด มีความยาวของสายที่แตกต่างกัน ตั้งแต่ MK-1 ถึง MK-13 ความยาวที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับการละลายในไขมันที่มากขึ้น และอยู่ในร่างกายได้นานขึ้น โดยรูปแบบที่ดีที่สุด คือ MK-7 และยังมีชนิดสังเคราะห์ทางเคมี Menadione (K3) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ K2 (ใช้สำหรับทางการแพทย์)สังเกตด้วยว่า นอกจาก Vitamin K จะเป็นกุญแจสำคัญในการแข็งตัวของเลือด ยังสัมพันธ์กับสุขภาพกระดูกและระบบหลอดเลือด จากการทำงานของ Vitamin K2 (MK) ร่วมกับ Vitamin D (D3)

สุขภาพกระดูก

Vitamin K2 (MK-7) กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก ให้มากกว่าเซลล์สลายกระดูก ในกระบวนการ Bone Remodeling (ซึ่งมีการสร้างและสลายกระดูกทดแทนกันตลอดเวลา) ทำให้สามารถป้องกันการสลายของกระดูกได้ นอกจากนี้ยังทำงานร่วมกับ Vitamin D เพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก โดย Vitamin D ช่วยดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่หลอดเลือด และมี Vitamin K2 (MK-7) ทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมที่อยู่ตามหลอดเลือดไปยัง Osteocalcin ไปยังกระดูก (Bone) เพื่อเพิ่มความแข็งแรง หาก Vitamin K2 ต่ำ จะทำให้กระดูกบาง และเกิดการแตกหักของกระดูกได้ง่าย โดยเฉพาะในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและผู้สูงอายุ

สุขภาพหลอดเลือด

จากแคลเซียมที่ถูกดูดซึมโดย Vitamin D เข้าสู่หลอดเลือด (ซึ่งยังไม่ใช่ปลายทางของแคลเซียม) อาจเกิดการสร้างหินปูนเกาะตามผนังหลอดเลือดได้ (Calcium Vascular Calcification) และเป็นสาเหตุของหลอดเลือดแข็งตัว ทั้งนี้ Vitamin K2 (MK-7) จะทำหน้าที่ในการนำพาแคลเซียมจากผนังหลอดเลือดไปสะสมยังกระดูก (ซึ่งเป็นปลายทางของแคลเซียม) ทำให้หลอดเลือดสามารถลำเลียงเลือดไปยังส่วนต่าง ๆ ของร่างกายได้ตามปกติ

จะเห็นได้ว่า Vitamin K2 และ Vitamin D3 สัมพันธ์โดยตรงต่อการเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกและลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือด การขาดวิตามินตัวใดตัวหนึ่งสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกระดูกพรุนและภาวะหลอดเลือดแข็งตัวได้ เนื่องจากมีการทำงานร่วมกันอย่างตรงไปตรงมา นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ ยังชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับ Vitamin K จากคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระ ยกตัวอย่างเช่น

การป้องกันระบบประสาทและภาวะสมองเสื่อม

การศึกษาวิจัยระบุว่า การเพิ่มขึ้นของ Vitamin K1 สัมพันธ์กับ Vitamin K2 ที่มีส่วนช่วยในป้องกันการสะสมของแคลเซียมในหลอดเลือดสมอง และด้วยคุณสมบัติที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ จึงช่วยป้องกันการตายของเซลล์จาก Beta-amyloid (โปรตีนที่ขัดขวางการส่งสัญญาณประสาท) และลดความเครียดของปฎิกิริยาออกซิเดชั่น (Oxidative stress) ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทและนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมได้

คุณสมบัติในการต้านมะเร็ง

Vitamin K2 โดยเฉพาะ MK-7 และ MK-9 มีส่วนช่วยในการยับยั้งการหลั่ง Cytokine ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเกี่ยวข้องกับการลุกลามของมะเร็ง โดยป้องกันการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ การศึกษาวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า การเสริม Vitamin K หลังการรักษายังช่วยให้โอกาสการกลับเป็นซ้ำของโรคลดลง ดังนั้นการให้ยาเคมีบำบัดร่วมกับ Vitamin K อาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งได้

ตัวอย่างอาหารที่มี Vitamin K สูง

แหล่งอาหาร	ปริมาณต่อ 100 กรัม (ไมโครกรัม)
ผักโขม	1710
นัตโตะ (Natto)	1103
ผักปวยเล้ง	483
คะน้า	390
กุยช่าย	213
กะหล่ำดาว	177
ผักกาดหอม	126
บร็อคโคลี	102
กะหล่ำปลี	59
ถั่วเหลือง	47
กิมจิ	44
อะโวคาโด	21

ข้อมูลอ้างอิง : UDSA https://fdc.nal.usda.gov/index.html

ถึงแม้ว่าอาหารที่รับประทานส่วนใหญ่จะเป็นแหล่งของ Vitamin K1 แต่ใยอาหารในผักผลไม้นั้นเป็นอาหารของจุลินทรีย์ในลำไส้ (Probiotics) ซึ่งสังเคราะห์ Vitamin K2 ดังนั้น Vitamin K1 สามารถเปลี่ยนไปเป็น Vitamin K2 ได้ ตามค่าแนะนำ DRI (Daily Reference Intake) ควรบริโภค Vitamin K 80 ไมโครกรัมต่อวัน ซึ่งเพียงพอสำหรับการแข็งตัวของเลือดให้เป็นไปตามปกติ แต่สำหรับสุขภาพกระดูกและหลอดเลือดนั้น แนะนำให้บริโภค 200 ไมโครกรัม ร่วมกับ Vitamin D 1,000 IU หรือ 25 ไมโครกรัมต่อวัน

Vitamin K มีส่วนสำคัญต่อร่างกายเป็นอย่างมาก โดยเฉพาะในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ความแข็งแรงของกระดูก และสุขภาพหลอดเลือดอย่างชัดเจน ซึ่งไม่เกี่ยวกับการก่อให้เกิดลิ่มเลือด ส่วนประโยชน์ทางระบบประสาทและการต้านมะเร็งนั้น มีเพียงการศึกษาจำนวนน้อยและยังไม่มีการระบุผลที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ในงานวิจัยในสัตว์ทดลองนั้น Vitamin K มีส่วนช่วยในการพัฒนาระบบประสาทและมะเร็งได้ และอันตรายจากอาหารเสริม Vitamin K นั้นค่อนข้างต่ำ แต่สิ่งที่ควรระวังคือ ผู้ป่วยที่ได้รับยา Warfarin (ยาต้านการแข็งตัวของเลือด) ซึ่งจะทำงานตรงข้ามกัน ปริมาณ Vitamin K ที่สูง และจะรบกวนการออกฤทธิ์ของยา Warfarin ได้ ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องงดหรือหลีกเลี่ยงอาหารที่มี Vitamin K แต่อย่างใด สารอาหารอื่น ๆ จากผักใบเขียวนั้นยังจำเป็นต่อร่างกาย เพียงแค่ควรรับประทานอาหารเหล่านี้ในปริมาณที่ใกล้เคียงกันทุกวัน และไม่ปรับขนาดยา Warfarin ด้วยตนเอง

อาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน ส่งผลกระทบต่อร่างกายต่างกัน และแหล่งพลังงานของอาหารที่แตกต่างกัน ก็ส่งผลต่อการนำไปใช้ของร่างกายไม่เหมือนกัน

ความท้าทายในการลดหรือรักษาน้ำหนักที่มีมาอย่างยาวนาน และเพิ่มขึ้นในยุคสมัยปัจจุบัน ในขณะที่ผู้คนกำลังให้ความสนใจกับการลดน้ำหนักมากขึ้น ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคทางเมทาบอลิก (Metabolic syndrome) ก็เพิ่มสูงขึ้นเรื่อย ๆ เสมือนว่า “ยิ่งพยายาม ยิ่งล้มเหลว” บ่อยครั้งที่ความพยายามของหลายต่อหลายคนไม่ประสบผลสำเร็จ หรือเป็นผลเพียงระยะสั้น ๆ และส่วนน้อยมากที่จะรักษาน้ำหนักตัวให้คงที่ได้ หรือจะเป็นไปได้ว่าความพยายามเหล่านี้ เกิดจากความผิดพลาดหรือความเข้าใจผิดของวิธีการ ทำให้ไม่เป็นผลต่อการเปลี่ยนน้ำหนักตัวที่มีประสิทธิภาพ

หลายคนสงสัยว่า ทำไม “ทานอาหารเท่าเดิม แต่น้ำหนักเพิ่มขึ้น” หรือ “ทานน้อยกว่าเดิม แต่น้ำหนักก็ไม่ลดลง บ้างก็มากกว่าเดิม” โดยตามหลัก “Calories in – Calories out” หรือ “Energy balance” การจำกัดพลังงาน การจำกัดเวลารับประทาน (Intermittent Fasting : IF) และรูปแบบอื่น ๆ ล้วนมีผลการเปลี่ยนแปลง แต่มักเป็นผลเพียงระยะเวลาสั้น ๆ แน่นอนว่าน้ำหนักที่ลดลงคือสิ่งที่ทุกคนต้องการ แต่เป้าหมายที่มากกว่า คือ รูปร่างที่ดีและสมส่วนที่คงอยู่ยาวนานอย่างมีประสิทธิภาพ

ประสิทธิภาพในการลดและรักษาน้ำหนัก เพียงแค่จำกัดแคลอรี่ จริงหรือ ?

• • พลังงานที่ได้รับ >   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักเพิ่มขึ้น
  • พลังงานที่ได้รับ <   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักลดลง
  • พลังงานที่ได้รับ =   พลังงานที่ใช้   =   น้ำหนักคงที่

สารอาหารที่ให้พลังงานแก่ร่างกาย ได้แก่ คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน ซึ่งเป็นสารอาหารหลักที่ส่งผลกระทบต่อน้ำหนักตัว และยังคงอาศัยตัวช่วยจากวิตามินและเกลือแร่ ตามหลัก “Energy balance” หลายคนมีความเข้าใจว่า การจำกัดพลังงานที่ได้รับให้น้อยกว่าพลังงานที่ใช้ก็เพียงพอต่อการลดน้ำหนักได้ โดยไม่จำเป็นต้องคำนึงถึงแหล่งของสารอาหารนั้น ๆ ซึ่งเป็นความเข้าใจที่ถูกต้องเพียงส่วนหนึ่ง ในความเป็นจริงแล้ว ถึงแม้ว่าพลังงานจะเท่ากัน แต่ร่างกายนำไปใช้ต่างกัน (ปฏิกิริยาร่างกาย) ขึ้นอยู่กับแหล่งของสารอาหาร ส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวและเกิดประสิทธิภาพที่แตกต่างกัน โดยเฉพาะการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบสัดส่วนร่างกาย ซึ่งเป็นตัวแปรสำคัญต่อการพัฒนาโรคทางเมทาบอลิก

แนวทางและวิธีการลดน้ำหนักได้รับความสนใจเป็นอย่างมาก  โดยเฉพาะด้านโภชนาการ ซึ่งเป็นปัจจัยหลักและมีการพูดถึงอย่างแพร่หลาย แต่ความเข้าใจผิดด้านโภชนาการของผู้บริโภคนั้นยังคงมากมาย แน่นอนว่าการจำกัดพลังงาน เป็นพื้นฐานของน้ำหนักตัวที่ลดลง แต่สิ่งที่สำคัญกว่า คือ “แหล่งของสารอาหาร” และ “สัดส่วนการกระจายพลังงาน (Energy distribution)” ส่งผลกระทบต่อกระบวนการทำงานของร่างกาย

ความหนาแน่นของสารอาหาร (Nutrient density) : อาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน แต่ความหนาแน่นของสารอาหารต่างกัน ผักและผลไม้ 100 แคลอรี่ ให้สารอาหารมากกว่าอาหารสำเร็จรูปที่มี 100 แคลอรี่เท่ากัน โดยเฉพาะวิตามิน แร่ธาตุ และใยอาหาร

การเผาผลาญ (Metabolic effect) : ร่างกายใช้พลังงานในการย่อยและดูดซึมสารอาหารแตกต่างกัน โดยใช้กับโปรตีน 20-30% คาร์โบไฮเดรต 5-10% และไขมัน 0-3% หากร่างกายได้รับคาร์โบไฮเดรตและไขมันมากเกินไป ส่วนที่ย่อยไม่หมดจะเกิดการสะสมในรูปไขมันตามร่างกาย ส่งผลต่อน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น

ค่าดัชนีน้ำตาล (GI) : อาหารที่มีค่า GI ต่ำมักเป็นกลุ่มที่มีใยอาหารสูง เช่น ผัก ผลไม้ และธัญพืช ช่วยรักษาความไวของอินซูลิน ลดการตอบสนองต่อน้ำตาลในเลือด ส่งผลต่อความหิวที่ลดลง

ชนิดของไขมัน : ถึงแม้ว่าไขมันอิ่มตัวและไขมันไม่อิ่มตัวจะให้พลังงานเท่ากัน แต่การนำไปใช้ต่างกัน ไขมันไม่อิ่มตัวมีโครงสร้างที่หละหลวม ย่อยได้ง่าย ไม่เกิดสารสะสมในร่างกาย ลดขนาดเซลล์ไขมัน  อีกทั้งเป็นแหล่งของโอเมก้า โดยเฉพาะโอเมก้า-3 ซึ่งมีคุณสมบัติลดการอักเสบที่เกิดจากกระบวนการต่างๆในร่างกาย และยังลดการดื้อต่ออินซูลิน

โปรตีนไขมันต่ำ : โปรตีนที่มีกรดอะมิโนจำเป็นครบถ้วนพบในเนื้อสัตว์เป็นหลัก ซึ่งมีไขมันร่วมด้วย ดังนั้นควรเลือกเนื้อสัตว์ที่ไม่ติดหนัง ไม่ติดมัน หรือแหล่งโปรตีนจากพืชที่หลากหลายเพื่อคงความครบถ้วนของกรดอะมิโนจำเป็น เสริมสร้างมวลกล้ามเนื้อ เพิ่มการเผาผลาญพลังงานร่างกาย (ร่างกายใช้พลังงานได้มากขึ้น)

ความอิ่ม : แคลอรี่ที่เท่ากัน ให้ความอิ่มที่ต่างกัน อาหารที่อุดมไปด้วยโปรตีนและใยอาหารใช้พลังงานและเวลาในการย่อยและดูดซึมมากกว่าคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ทำให้ความอิ่มได้นานกว่า ส่งผลต่อการบริโภคพลังงานลดลง

ผลต่อสุขภาพระยะยาว : ความหลากหลายของสารอาหารในอาหารที่มีแคลอรี่เท่ากัน โดยเฉพาะวิตามินและเกลือแร่ เป็นตัวช่วยในการซ่อมแซมและรักษาสุขภาพโดยรวม

นอกจากนี้ ผลวิจัยแสดงถึงผลการกระจายสัดส่วนพลังงาน การลดสัดส่วนคาร์โบไฮเดรต และเพิ่มสัดส่วนโปรตีนในอาหารที่มีไขมันเท่ากัน เป็นผลต่อการลดน้ำหนักตัวและมวลไขมัน (โดยเฉพาะมวลไขมันในช่องท้อง) ได้มากกว่า (คาร์โบไฮเดรต 40% โปรตีน 30% และไขมัน 30%) โดยยังคงใส่ใจถึงแหล่งของสารอาหาร คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน ค่าดัชนีน้ำตาลต่ำ ใยอาหารสูง โปรตีนไขมันต่ำ และไขมันไม่อิ่มตัว นอกจากน้ำหนักตัวที่ลดลง ยังเป็นประสิทธิภาพในการรักษาน้ำหนักตัวระยะยาวอีกด้วย อีกทั้งยังลดและป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเมทาบอลิก เช่น ลดระดับน้ำตาลและไขมันในเลือด ลดความดัน เพิ่ม HDL การทำงานของหัวใจดีขึ้น รวมถึงประสิทธิภาพในการควบคุมฮอร์โมนหิว-อิ่ม (Ghrelin-Leptin) อย่างไรก็ตาม การบริโภคโปรตีนที่สูงเกินไป (>2.5 กรัม/น้ำหนักตัว) อาจเพิ่มการทำงานของไตในคนที่มีสุขภาพดีได้ และไม่แนะนำสำหรับผู้ที่มีค่าไตถดถอย เช่นเดียวกับคาร์โบไฮเดรตที่ต่ำเกินไป (น้อยกว่า 40%) เป็นผลข้างเคียงต่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ อ่อนเพลีย หน้ามืด ปวดศีรษะ หรืออาจหมดสติได้ ไม่แนะนำในผู้ที่เป็นเบาหวาน

โดยสรุป การลดและรักษาน้ำหนักที่มีประสิทธภาพ ไม่เพียงแต่จำกัดแคลอรี่เพียงอย่างเดียว สิ่งที่สำคัญกว่าคือแหล่งที่ได้มาซึ่งสารอาหาร เนื่องจากร่างกายมีกระบวนการนำไปใช้ไม่เหมือนกัน ส่งผลต่อน้ำหนักตัวลดลงต่างกัน และยังเป็นส่งผลกระทบต่อสุขภาพระยะยาว ความไวในการลดน้ำหนักไม่ใช่ตัวชี้วัดของสุขภาพที่ดี การลดน้ำหนักที่เหมาะสม คือ 0.5-1 กิโลกรัม/สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม อาหารไม่ใช่ปัจจัยเดียวสำหรับการลดน้ำหนัก การออกกำลังกาย และการพักผ่อนก็เป็นส่วนสำคัญในการใช้พลังงานและซ่อมแซมระบบการเผาผลาญของร่างกายด้วย

ที่มารูป : lanermc

Should I be eating every few hours?

ควรกินบ่อย ทุก ๆ 2-3 ชั่วโมง หรือกินแค่ 1-2 มื้อต่อวัน ถึงจะส่งต่อสุขภาพดีและลดน้ำหนักได้มากกว่ากัน ? อาหารเป็นแหล่งพลังงานของร่างกายและสำคัญต่อสุขภาพ อาหารที่ดีอุดมด้วยคุณค่าทางโภชนาการ ย่อมส่งผลดีต่อสุขภาพด้วยเช่นกัน นอกจากสารอาหารครบ 5 หมู่ จังหวะเวลา (Meal time) และจำนวนมื้ออาหาร (Meal frequency) ก็มีความสำคัญต่อสุขภาพเช่นกัน เนื่องจากการอดอาหารมากกว่า 4 ชั่วโมง ระบบเผาผลาญของร่างกายจะลดลง 30% ซึ่งเป็นกลไกการป้องกันตัวเองจากการอดอาหาร และเป็นเหตุผลว่า การรับประทานอาหารมื้อเช้า หลังตื่นนอนประมาณ 1 – 2 ชั่วโมง จึงเป็นสิ่งสำคัญ และส่งผลช่วยในการลดน้ำหนัก

ร่างกายมีวงจรระบบการทำงานที่เรียกว่า Biological clock หรือ “นาฬิกาชีวภาพ”ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของระบบต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น การหลับ-ตื่น การหลั่งฮอร์โมน การเผาผลาญ และระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีปัจจัยที่สำคัญคือ “แสงสว่าง” ที่ส่งผ่านทางจอประสาทตา เข้าสู่สมอง และกระจายไปยังระบบต่าง ๆ ของร่างกาย หากพฤติกรรมการใช้ชีวิต (เช่น การบริโภคอาหาร และกิจกรรมทางกาย) สวนทางกับ นาฬิกาชีวภาพนี้ จะส่งผลต่อความผิดปกติและมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะโรคอ้วน และโรคเบาหวาน หรือกลุ่มอาการเมตาบอลิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญ ดังนั้น การรับประทานอาหารจำเป็นต้องสอดคล้องกับนาฬิกาชีวภาพของร่างกายด้วยเช่นกัน

แล้วเราควรกินอาหารกี่มื้อต่อวัน? ถึงจะส่งเสริมการมีสุขภาพที่ดี

การรับประทานอาหารตามปกติเป็นที่เข้าใจกัน คือ  3 มื้อต่อวัน แต่ยังคงมีข้อโต้แย้งที่เกี่ยวกับเวลา และจำนวนมื้ออาหารที่เหมาะสม ไม่ว่าจะเป็นการทำ IF (Intermittent Fasting) การแบ่งย่อยมื้ออาหาร (มากกว่า 3 มื้อต่อวัน) เป็นต้น ซึ่งขึ้นอยู่กับความต้องการและความเหมาะสมของร่างกายแต่ละบุคคล ผลการวิจัยจำนวนหนึ่งสนับสนุนการแบ่งย่อยมื้ออาหารจำนวนหลาย ๆ มื้อต่อวัน เนื่องจากจะช่วยกระจายพลังงาน ลดปริมาณอาหารมื้อใหญ่ กระตุ้นการเผาผลาญได้มากกว่า และช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้สม่ำเสมอโดยเฉพาะผู้ป่วยโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม งานวิจัยบางส่วนกล่าวว่า การรับประทานอาหาร 1-2 มื้อ หรือ 3 มื้อ หรือมากกว่า 3 มื้อต่อวัน ก็สามารถทำได้ ไม่ได้มีความแตกต่างในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพ แต่สิ่งสำคัญที่ควรคำนึงคือปริมาณพลังงานและสารอาหารที่ควรได้รับต่อวัน

นอกจากนี้ ตามวงจรนาฬิกาชีวภาพแสดงให้เห็นว่า ไม่ควรอดอาหารมื้อเช้า (7.00-9.00 น.) ซึ่งเป็นอาหารมื้อสำคัญ ช่วยกระตุ้นการเผาผลาญของร่างกายที่อดอาหารจากการนอนหลับตลอดคืน เป็นช่วงเวลาการทำงานของกระเพาะอาหาร และควรเป็นมื้ออาหารที่ประกอบด้วยโปรตีนเป็นหลัก (20 – 30 กรัม) มีผลการวิจัยว่า การรับประทานอาหารมื้อเช้าจะช่วยเพิ่มการทำงานของอินซูลิน ลดระดับน้ำตาลในเลือด ควบคุมความดันโลหิต เพิ่มการหลั่ง Growth hormone และลดความชุกต่อการเกิดโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง ในทางตรงกันข้าม การข้ามอาหารมื้อเช้ามีผลต่อน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและการดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งสัมพันธ์กับโรคอ้วนทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ซึ่งเป็นผลจากความเสื่อมของระบบเผาผลาญ อีกทั้งส่งผลต่อการเกิดปัญหาด้านสุขภาพจิต

เพื่อให้วงจรนาฬิกาชีวภาพทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ เราควรมีพฤติกรรมการใช้ชีวิตที่สอดคล้องกัน ร่างกายมีช่วงเวลาใช้พลังงานในตอนกลางวัน และจะใช้พลังงานลดลงในตอนกลางคืนเพื่อสู่การพักผ่อนและกระบวนการซ่อมแซมร่างกาย เกี่ยวกับการทำงานของฮอร์โมนต่าง ๆ ไม่ว่าจะเป็นการทานอาหารแบบ IF หรือ 1 มื้อ หรือหลายมื้อต่อวัน ก็ควรเริ่มทานมื้อแรกหลังตื่นประมาณ 1-2 ชั่วโมง (ไม่เกิน 9.00 น.) และงดอาหาร 2-3 ชั่วโมงก่อนเข้านอน

โดยสรุป จำนวนมื้ออาหารต่อวันไม่มีความแตกต่างในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพและการเกิดกลุ่มอาการเมตาบอลิก อย่างไรก็ตาม การแบ่งย่อยมื้ออาหารจำนวนหลาย ๆ มื้อต่อวัน จะมีประโยชน์กับกลุ่มบุคคล เช่น ผู้ป่วยโรคเบาหวาน โรคอ้วน และผู้ที่ต้องการลดน้ำหนัก ที่ต้องการกระจายพลังงานและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้สม่ำเสมอ และช่วยกระตุ้นการเผาผลาญได้มากกว่า การรับประทานอาหารในช่วงเวลาที่สอดคล้องกับนาฬิกาชีวภาพ (ทานช่วงเวลากลางวัน) และการรับประทานอาหารมื้อเช้าที่มีโปรตีนสูง 20 – 30 กรัม จะช่วยป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเมตาบอลิก และส่งผลช่วยในการลดน้ำหนัก